多喝水真的能降低尿酸浓度？
假的。
大量喝水帮助降尿酸就如同说醉酒后多喝水可以解酒一样，作用很有限，几乎无济于事。
尽管医生们人一如既往地会“仪式性”地建议高尿酸血症和痛风患者注意多喝水。
之所以这么说，是由尿酸代谢和排泄的生理过程决定的。
尿酸的代谢和排泄
尿酸，在人类是内源性和外源性嘌呤的代谢终产物。
而在所有其他哺乳动物，都有尿酸氧化酶，会将尿酸分解成尿囊素。
因此，动物没有高尿酸症血症和痛风之虞。
只有人类，尿酸氧化酶基因缺失，尿酸不能被有效分解，只能以原型经过肾脏和肠道排泄。
人为什么会这样没病找病呢？
原因是，尿酸本身也就具有系列重要生理功能。
研究发现，通过肠道排泄的尿酸几乎不受干扰，而肾脏排泄部分却受诸多因素的影响。
研究发现，肾脏具有非常强大的保留尿酸的功能。
尽管血液中尿酸可以在肾小球%被滤出到原尿；然而，在近端小管第一段却又几乎被完全重吸收。
最终进入尿液被排泄的尿酸是由近端小管的第二段分泌的；而且，这个过程也伴随分泌和重吸收的动态平衡。
最后，在一个肾脏循环中被滤出的尿酸仅有10%可以随尿液排出。
尿酸在肾脏的重吸收和分泌都是由专门转运蛋白负责的主动过程
重要的是，尿酸在肾脏的重吸收和分泌都不是随浓度梯度的被动渗透（多喝水无用的根本），而是由专门转运蛋白负责的主动过程。
这个系列过程涉及三种尿酸盐转运蛋白，URAT1、GLUT9和ABCG2。
URAT1是有机阴离子转运蛋白家族中的一员，主要在肾小管近端小管负责尿酸重吸收；
GLUT9是GLUT转运蛋白家族的第9位成员，其他13个成员都负责转运糖，只有这个可以转运尿酸，主要位于近端小管细胞基底外侧负责尿酸的分泌；
ABCG2，也主要是负责尿酸的外泌过程。
这三种尿酸转运蛋白协同调节尿酸在每个肾脏循环中排泄的百分比，称尿酸的排泄分数（FEUA）。
上文说FEUA为10%指的是健康人的平均水平。
研究发现，高尿酸血症和痛风最主要原因是肾脏对尿酸排泄障碍，主要是FEUA的降低。
而且，研究发现，一个人的FEUA几乎只受遗传的影响，这就决定了高尿酸血症和痛风也主要是受遗传的影响。
比如，早先还认为ABCG2的功能相对次要。但是，后来发现，基因变异决定的ABCG2的外泌功能障碍是高尿酸血症和痛风发病的主要原因。
不仅如此，最近的研究也发现，尿酸的产生也只要受遗传因素影响；而此前认为的可以造成高尿酸血症的生活方式因素都非常次要。
比如，像酒精，高嘌呤食物，高果糖食物等，对血液尿酸浓度影响都非常有限。
降尿酸？看美国风湿病学会年最新痛风管理指南如何说
在美国风湿病学会最新的指南中，有关降尿酸的建议充分体现了最新的研究成功，即强调遗传在高血尿酸和痛风发病中的核心作用。
降低尿酸主要依赖使用作用于肾脏三种转运蛋白的促尿酸排泄药；
和抑制尿酸产生过程中关键酶而降低尿酸产量的药物。
包括饮食在内的生活方式管理上主要建议是：
限制酒精摄入——证据等级，低；
限制嘌呤摄入——证据等级，低；
限制高果糖饮料摄入——证据等级，非常低；
减肥————证据等级，低；
不推荐补充维生素C——证据等级，低.。
整个面面俱到的指南中，完全没有任何一字提及要多喝水。
显而易见，无论是从理论上，还是研究来说，没有任何证据支持多喝水降尿酸的说法。
当然，这不耽误医生们继续向病人建议多喝水的疗法；也不耽误病人们多喝水降尿酸的尝试和努力。
毕竟，多喝水不管有用没用，在肾功能尚未严重障碍的高尿酸血症和痛风患者，几乎可以说有百利而无一害，最多也不过就是多跑几趟厕所嘛。
#百里挑一#
