白癜风发病机理 https://m-mip.39.net/news/mipso_6185488.html众所周知，高尿酸血症是痛风最重要的生化基础，是因为嘌呤代谢的异常造成的尿酸生成增多和（或）尿酸排泄减少。虽然高尿酸血症的发病机制已经很明确，但其治疗药物目前远不能满足临床要求，治疗效果也不甚理想。临床常用的痛风降尿酸药物可分为抑制尿酸生成和促进尿酸排泄两类。
有资料显示，80%到90%的高尿酸血症患者都有尿酸排泄方面的障碍，而别嘌醇（一种抑制尿酸生成的药物）对高尿酸血症患者的有效率仅为40%，这也说明，大多数患者发生高尿酸血症的主要原因并不完全在于尿酸的过度生成。可见，就痛风降尿酸而言，对促进尿酸排泄药物的需求，应该要大于抑制尿酸生成的药物。开发尿酸的促排药，更有必要也更有临床应用前景。
肾脏和小肠是尿酸排泄的重要器官，其中肾脏承担了约70%的尿酸排泄作用，这个过程主要由尿酸转运蛋白将尿酸从血液代谢出体外，尿酸转运蛋白分为再吸收蛋白和分泌蛋白两大类。年，研究人员首次在人类肾脏发现了URAT1（一种尿酸再吸收蛋白，尿酸在肾脏再次吸收的越多，排泄代谢的就越少）的存在，这种蛋白在肾小管内再吸收尿酸的量高达50%以上，对调节体内尿酸水平起着至关重要的作用。可以这样认为，URAT1的活性是尿酸肾排泄的主要障碍，解决了URAT1的问题，就基本上解决了尿酸排泄的问题。
现有的尿酸促排药，比如苯溴马隆和丙磺舒，也具有一定的URAT1活性抑制作用，但特异性不强，无法对URAT1进行精准识别，而是“一通乱杀”，因此降尿酸作用并不强效，而且可能会因为“误伤”产生相应的副作用。RDEA-是一种由美国药企研制的新型尿酸促排药，它可以精准抑制URAT1的活性（不影响肾脏其他蛋白的活性），而阻断尿酸在肾脏的再吸收，促进肾尿酸的排泄。临床试验结果显示，RDEA-可使60%的患者血尿酸达标，且无尿酸的过度排泄，诱发肾结石的风险低，安全性好。
再来看看中医。在抑制尿酸生成方面，由于发病机制相对单一，西医通过分子结构设计，就能高效率的发现特异性强的*嘌呤氧化酶（尿酸生成过程中的关键酶）活性抑制剂。与此相比，中医并不具备优势。另外，围绕单一靶点试图从中医药中发现治疗高尿酸血症前体化合物或创新药物意义不大，而且割裂了中医药的整体观，研究成果也难以对痛风和高尿酸血症的临床组方用药提供支撑。
中医药治疗痛风和高尿酸血症的优势在于促进肾脏的尿酸排泄。肾脏和肠道是尿酸外排的两个重要器官，其过程涉及到多种尿酸外排蛋白，特别是肾脏。中药的化学成分多样，虽然某个化学成分对某个靶点作用较弱，但它可能对多个靶点发挥弱作用，或多个成分对某个靶点形成作用合力，这样降尿酸的活性会显著增强。所以，中医复方和中医单方相比，前者对高尿酸血症的疗效显然更佳。
在安全性方面，我们对中药的认识和使用已有数千年的历史，积累了丰富的经验，通过对中药的炮制和配伍等手段，可使其安全性得到充分保障。到了现代，随着对中药药效物质基础研究的不断深入，其安全性更是进一步得到了提升。和西医的降尿酸药物相比，中医降尿酸药物的肝肾损伤更小，患者也因此容易接受。同时，中医药不仅治疗痛风和高尿酸血症，治疗合并的其他慢性疾病也同样有效。比如，加味桃红四物汤可以降低痛风合并代谢综合征患者的血尿酸、空腹血糖、三酰甘油水平，且综合疗效优于别嘌醇。
虽然我们现在可以明确的将高尿酸血症和痛风的病因归结于嘌呤代谢的异常，但其发生和发展是一个很复杂的过程，是由于嘌呤代谢整体网络的多个靶点失衡引起的。结合中药多成分、多靶点的作用优势，开展针对痛风和高尿酸血症复杂机制的综合调节作用研究，将成为防治这一慢性代谢性疾病的必要手段。如何揭示中药治疗痛风和高尿酸血症多成分、多靶点整合作用的特性，如何提高中药材中部分活性单体化合物的溶解度、稳定性、生物利用度、靶标特异性，将是目前亟待解决的问题。
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