众所周知，高尿酸血症是痛风发作的重要生化基础，但约20%的高尿酸血症可发生于此，这说明高尿酸血症本身并不足以引起痛风，而自身免疫系统的活化又能引起痛风。
许多人不明白痛风与高尿酸血症的关系，尿酸高+关节痛不一定就是痛风，尿酸不高关节痛不一定就不是痛风，痛风诊断的金标准是从关节发现尿酸晶体，但此检查为有创检查，且考虑到穿刺部位阳性率的关系，现在痛风诊断仍依赖分类诊断标准，痛风是高尿酸血症并发症之一，与糖尿病足关系类似(糖尿病足与糖尿病足肯定有关系，但糖尿病足与糖尿病足不一定有关系)。
一.急性痛风性关节炎的发病过程分为三个阶段：1.尿酸钠晶体在关节腔内沉淀、沉淀；2.关节腔内的巨噬细胞及血液中由单核细胞转化的巨噬细胞分泌前炎症因子，吞噬尿酸钠晶体，分泌前炎症因子；3.在前炎症因子的趋化下，中性粒细胞透过毛细血管基底膜，吞噬尿酸钠晶体，释放炎症因子。
巨噬细胞吞噬尿酸钠晶体并释放前炎症因子是痛风发作的始动因素，前炎症因子是导致中性粒细胞大量募集的关键环节，而中性粒细胞吞噬尿酸钠晶体释放前炎症因子是导致痛风发作的直接原因。
尿酸钠结晶形成的影响因素：
(1)血尿酸浓度
血液中的尿酸是以尿酸钠的形式存在的，在生理条件下，尿酸钠在血液中的溶解度大约是umol/L(6.4mg/dl)，如果长期维持超过这个饱和点，那么就会在关节和周围组织形成尿酸盐结晶，而血尿酸含量越高，形成尿酸结晶的可能性越大，痛风发作的可能性越大。
(2)温度
人虽然是恒温动物，但各部体表温度不同，人体四肢末端温度最低，易受环境影响，温度越低尿酸钠越容易析出，这也解释了痛风好发于四肢末端关节，特别是第一跖趾关节，痛风常在夜间发作，且痛风具有明显的季节性，好发于秋冬交替季节的特点。
(3)ph值
一般情况下，人体血液和组织液中ph值稳定在7.35-7.45之间，在此范围内，尿酸钠溶解度约为umol/L，长期超过此浓度，尿酸钠结晶析出，导致痛风发作，血液和组织液中ph值降低是引起痛风发作的原因，如剧烈运动后局部关节乳酸浓度升高，组织液中ph值下降，引起痛风发作。
(4)生物大分子。
软骨头和滑囊液中含有多种蛋白聚糖，这些大分子物质含有大量的负电荷，使尿酸钠溶解度增加，如果这些蛋白聚糖的结构或浓度发生变化，使尿酸钠溶解度降低，就会引起痛风。
尿晶体形成后，会在关节内外沉积，由局部巨噬细胞识别、吞噬，启动痛风炎症通路，产生前性炎症因子，收集大量的中性粒细胞到达尿酸钠晶体所在的部位，引发炎症反应。
二.我们要回答的问题是，痛风的发作为什么总侵犯肢体的末端关节，为什么痛风石也喜欢在这里生长？
(1)四肢末端温度最低，易受环境影响，使这些部位的尿酸钠更容易以晶体形式析出。
(2)人体四肢末端血液流速较慢，失去血液冲刷作用，更有利于尿酸钠结晶的生长壮大。
(3)尿酸钠结晶析出所需的另一个条件是，晶核的存在(从溶液中析出溶质的过程)，可以分为晶核生成和晶体生长两个阶段，两个阶段的推动力均为溶液过饱和度(溶液中的溶质浓度超过了饱和度)，而四肢末端关节(例如跖趾关节)则可能是由活动引起的微小损伤造成尿酸钠晶核在这里高于其他部位。
三.痛风若不幸发作，千万不要想反正自己能好，撑几天扛过去，这样自己受苦不说，而且持续的炎症反应对关节损伤很大，更容易形成痛风石，主张急性期治疗必须提前。
急性期(进食、带东西、找朋友或室友)一定要卧床休息，抬起患肢(促进静脉血回流、减轻肿胀)，避免患肢负重、劳累，注意患肢保暖，此时绝对要清淡饮食(平时控制尿酸，适当地吃些大鱼大肉，这个时候就算了，-_-
)，一定要多喝水，不要喝酒，如果是刚开始服用降尿酸药的人或者是没有降尿酸系统的人，一定不要吃降尿酸药，已经服用降尿酸药的人不要停止服用降尿酸药(原因在下一篇降尿酸治疗文章中说)
因此，在痛风急性发作期间，建议尽早(一般在24小时内)进行抗炎止痛治疗，急性期止痛药一般分为秋水仙素、非甾体抗炎药和糖皮质激素三大类。
首先我们谈谈这个秋水仙碱。
秋水仙素是从百合科植物秋水仙素的种子和球茎中提取的植物碱。
高中物书上的秋水仙碱被用来人工诱导多倍体，秋水仙碱作用于正在分裂的细胞，能够抑制纺锤体的形成，导致染色体不能向细胞两极移动，从而使细胞内染色体加倍，染色体加倍的细胞继续有丝分裂，将来就可以发育成多倍体植株。
那么为什么秋水仙素可以在痛风急性期用于抗炎止痛？
秋水仙碱能抑制中性粒细胞的活动和吞噬(即抑制了痛风发作的第三阶段中性粒细胞吞噬尿酸钠晶体产生大量的炎症因子)，减少乳酸的形成，降低尿酸沉积(我认为这是导致痛风急性发作的主要原因，但仅对痛风急性发作有效，而对一般炎性疼痛却不起作用，这很可能说明秋水仙碱能减少尿酸沉积才是最重要的因素)。
由于秋水仙素不能抑制已经发生的炎症反应，所以在痛风急性发作的早期服用药物，效果越好。
秋水仙碱具有一定的药物副作用，因此被一些人妖魔化，但“不谈剂量谈*性”，秋水仙碱在合理剂量下根据个人情况使用是安全有效的。
副反应呈剂量相关性，与高剂量秋水仙碱相比，低剂量秋水仙碱的疗效基本相同，但不良反应显著下降，故建议目前小剂量秋水仙碱用于治疗急性痛风。
服法：秋水仙碱先服1.0mg(2片),1小时后再服0.5mg(1片),12小时后再服0.5mg(1片)，每次服2mg(2片)，直至痛风的急性症状缓解(ACR指南推荐的方案)
提示：骨髓功能低下，肝肾功能不全，孕妇及哺乳期妇女禁用，胃肠反应常是严重中*反应的先兆，一旦发现立即停药。
秋水仙素不仅能治疗痛风急性发作，而且对临床上怀疑为痛风的患者进行诊断性治疗，并能在降尿酸治疗期间预防痛风转移，有很大的作用。
其次，我们来看一看临床指南中推荐的一线治疗疼痛的非甾体抗炎药——非甾体抗炎痛药。
非固醇抗炎止痛药故名思义为无甾体结构的一类止痛药(糖皮质激素是含固醇抗炎止痛药)
非甾体抗炎止痛药中最经典的是我们熟知的阿司匹林(这类药已有很长时间的历史了，现在它已很少被用来解热和镇痛，而被用来治疗心血管疾病)
此类药物通过抑制环氧酶(COX)的活性，抑制前列腺素(PG)的生成，起到解热、止痛、抗炎的作用。
(1)解热作用：非甾体消炎药可抑制中心前列腺素发挥解热作用，对正常体温无任何影响，只是一种降温的治标疗法。
(2)止痛作用：非甾体类止痛抗炎药可产生中等程度的止痛效果，止痛部位以外周为主，对慢性疼痛(如牙痛、关节肌肉痛、痛经等)效果较好，但不适用于急性尖锐性疼痛(创伤)和内脏平滑肌绞痛。
(3)抗炎作用：通过非甾体类抗炎药抑制前列腺素的合成，减少缓激肽的生成，降低中性粒细胞和单核细胞的趋化和吞噬反应，从而达到抗炎的目的。
从以上NSAIDs药物镇痛机制的图表可以看出，环氧化酶2(COX2)是我们所要打击的对象，而环氧化酶1(COX1)具有保护胃粘膜、止血的作用，因此我们更喜欢对COX2选择性药物，因为它具有起效快、副作用小(如考昔)
该疗法主张持续进行足量、足量的治疗。
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