高尿酸血症

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健康教育第十一期之吃了降尿酸的药,痛风反 [复制链接]

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“痛风是一种慢性代谢性疾病,目前尚不能根治,病情反复发作是该病的一大特点。痛风不发作时,患者常常忘记它的存在;而一旦发作起来,马上令患者痛不欲生。控制痛风发作,对医生和患者来说,都是十分棘手的问题。”何为高尿酸血症和痛风无论男性或女性,非同日2次血尿酸水平超过μmol/L,称之为高尿酸血症。血尿酸超过其在血液或组织中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积,诱发局部炎症反应和组织破坏,即痛风。什么情况下需要启动降尿酸治疗对无症状高尿酸血症患者,当血尿酸水平≥μmol/L或血尿酸水平≥μmol/L且有高血压、糖尿病、肥胖、冠心病、脑卒中、心功能不全、肾功能损害等合并症之一时建议启动降尿酸治疗。痛风患者降尿酸的启动时机和控制目标更加严格。当血尿酸水平≥μmol/L或血尿酸水平≥μmol/L且有痛风发作次数每年2次以上、高血压、糖尿病、肥胖、血脂异常、脑卒中、慢性肾脏病、痛风石、慢性痛风性关节炎等合并症之一时建议启动降尿酸治疗。

吃降尿酸药物却突发痛风,这是为什么呢?

我们知道,尿酸有2种存在形式,溶解度大的尿酸盐和溶解度小的尿酸结晶,尿酸盐和尿酸结晶处于一个动态平衡之中。若降尿酸过快过猛,或气候迅速变化,尿酸盐和尿酸盐结晶的平衡被打破,容易诱发痛风的发生。最常用的一个比喻,就是冰块和冰渣。沉积在关节、皮肤等处的尿酸盐结晶就好比冰块,而血液中的尿酸盐就好比冰渣,降尿酸治疗就像阳光照射在冰块上,冰块会融化形成冰渣,冰渣随着血流移动,沉积在别的关节上,就会再次产生疼痛,发作痛风。有研究表明在降尿酸治疗最初的3-6个月,血尿酸水平显著降低,大约有12-61%的患者反复出现痛风发作,而继续治疗8-12个月后,痛风发作的频率将显著降低。

面对动辄不请自来的“痛风”,难道我们就拿它没办法吗?显然不是这样。痛风虽然不能根治,但却完全可以控制,只要紧紧围绕“一个中心”,努力做好“三件事”,完全可以把痛风拒之门外。

一个中心:确保血尿酸长期稳定达标

高尿酸血症是导致痛风的病理基础,因此,将血尿酸长期平稳地控制在目标水平是预防痛风发作最有效的措施。有研究证实,血尿酸水平低于微摩尔每升有助于防止尿酸盐结晶形成,血尿酸水平低于微摩尔每升有助于促进尿酸盐结石溶解。

三个要务:饮食、用药及监测一个都不能少

1.科学饮食是基础

不合理饮食是诱发痛风的重要因素之一。人体有20%的尿酸是外源性的,因此,通过调整饮食结构,可以在一定程度上减少尿酸的生成。

2.合理用药是关键

急性发作期不宜加用降尿酸药物,痛风急性发作期急需解决的问题是关节炎症及肿痛,而降尿酸药物本身没有消炎镇痛的作用,对控制关节炎症及疼痛无效,相反,因其能够显著降低血尿酸水平,促使关节内痛风石表面溶解,释放不溶性尿酸盐结晶,后者被白细胞吞噬后会释放炎性因子和水解酶,反而会加重关节炎症或引起“转移性痛风”。

痛风是一种代谢性疾病,目前尚不能彻底根治,即便血尿酸已降至目标值,也不能擅自停药,而应将药物逐渐减至可将血尿酸维持在目标范围内的最小有效剂量,并坚持长期服用,目的是使血尿酸能够长期稳定在目标范围以内。临床上很多痛风患者血尿酸一降到正常,或者刚刚不痛了就把药停了,这样很容易导致病情反复,是错误的做法。

痛风发作不仅与高尿酸有关,与尿酸水平显著波动也有很大关系。当血尿酸浓度突然降低时,会使关节等处附着的尿酸盐结晶快速溶解,产生一些不溶性的针状结晶,这些“微晶体”被白细胞吞噬后,释放炎性介质,从而诱发关节滑膜的炎症及疼痛,正所谓“欲速则不达”。

3.定期监测是保证

定期监测血尿酸,是了解血尿酸控制情况、调整饮食及用药的重要依据,是确保血尿酸长期控制达标的保证。

除痛风发作外,服用降尿酸药物却突发关节痛还需要排除其他疾病,如外伤、类风湿性关节炎、骨关节炎等。需注意是否存在痛风性关节炎的典型特征,如果疼痛的特征与痛风明显不符合,则需考虑是否存在其他问题了。因此,服用降尿酸药物后出现关节疼痛,不要自己瞎琢磨,需要尽快去找医生做出专业判断。

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