01高尿酸血症发生机制无论什么原因，只要人体尿酸产生过多和/或尿酸排泄减少都会导致血尿酸的升高。
造成血尿酸升高的直接原因有三类：
内源性尿酸生产过多：酶的缺陷是导致高尿酸血症的原因
外源性尿酸摄入过多：这是现代人发生高尿酸血症的有力原因
尿酸排泄减少：尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，且以肾小管分泌减少最为重要。
其中尿酸排泄减少更为常见，高尿酸血症有90%由尿酸排泄减少所致，10%是由尿酸生成增加引起。与这一理论相呼应的临床结果是：经过大量临床实验发现，即使严格地限制饮食中的嘌呤，最多只能降低血液中15%的尿酸，核算成浓度就是80μmol/L。而高尿酸痛风患者的尿酸水平常常是在μmol/L左右，甚至更多。所以，高尿酸血症的控制调养，更应重视提高肾脏排泄尿酸的能力。
02血尿酸产生过多
1、先天遗传体质原因：
内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食（3mg/d），超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于mg。
10%原发性痛风患者，高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关，属于酶缺陷。多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生。
2、嘌呤摄入过多：血尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%，都要在尿中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(mg/d)。
3、内源性嘌呤产生过多：
因为嘌呤最主要的用途是DNA和RNA的构成成分，当细胞RNA和DNA氧化分解过多，合成减少，就会有大量的DNA和RNA碎片产生，也就是更多的嘌呤产生，当细胞被氧化的时候，最先受到损害的就是DNA，所以，越老的人嘌呤产生的就越多，痛风的比例也越高。嘌呤从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。目前已经发现的有1)磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增加。2)次*嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏。3)葡萄糖6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase)缺乏。
4、自身嘌呤代谢增加：
劳累、饥饿、放化疗等情况，自身细胞被代谢的机会增加；某种疾病导致核酸代谢加速，引起尿酸产生过多：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓和淋巴增生性疾病，在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病(glycogenstoragediseases)的ⅢI、V、ⅦII型，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟急性呼吸衰竭也与APT加速降解有关。
03尿酸排泄减少
肾脏排泄尿酸减少分以下几个方面：肾小球滤过减少；肾小管重吸收增加；肾小管分泌减少；尿酸盐晶体在泌尿系统的沉积。药物性及*素其它饮食性因素影响尿酸的排泄，如饮酒、果糖代谢、吸烟等
尿酸在肾脏的排泄过程九曲环转，非常复杂，最后仅有8-12%经小球滤过的尿酸随尿液排出体外。
04高尿酸血症破坏了尿酸池动态平衡将高出来的尿酸转移到尿酸库
正常成人每天产生mg左右尿酸，其中经肾脏排泄尿酸约mg，经肠道排泄尿酸约mg。
在体内的血液、细胞内外液体中，始终存在1mg的尿酸处于动态的平衡中，这是尿酸池对于人体内尿酸量的稳定平衡功能。
为什么体内需要维持一定的尿酸水平，我们在第一章已经说明白了，尿酸在远古时期，维持人体血压而支持了人类的直立行走，刺激神经促进人类智慧，尿酸还是很好的水溶性抗氧化剂，防止细胞溶解凋亡，延缓器官退变，维护机体的免疫防御能力等等。
但是，当血液中尿酸持续高浓度，达到过饱和状态时，血液中的尿酸就会析出结晶并沉积附着在骨骼及软组织中，附着着的尿酸结晶俨然成为了一条导火索，血液中的白细胞会把它当做外来“外来侵略的敌人”对待，对白细胞发动猛烈进攻，并释放出多种酶辅助对它进行消杀，这种消杀最终造成组织的炎症损伤，从而导致痛风的发作。
也就是说，在高尿酸血症和痛风患者中，尿酸池的平衡被破坏，尿酸池的尿酸形成结晶转移到了尿酸库，形成疾病状态。
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