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众所周知，高尿酸是痛风的危险因素。
但是，在临床上，我们常观察到很多尿酸高的人，并没有痛风发作。
而一些痛风患者，尿酸水平却是正常的。
为什么会这样呢？血清尿酸(SUA)在痛风中，到底有什么作用呢？
痛风的机制很复杂
高尿酸血症定义为，女性血清尿酸(SUA)6.0mg/dL；男性7.0mg/dL；儿童和青少年中5.5mg/dL。
尿酸和痛风相关，是一个独立危险因素。
遗传是高尿酸血症的重要因素，目前已经确定有43个基因控制尿酸水平。
痛风是一种有局部炎症的代谢病，是由关节和软组织中的尿酸单钠(MSU)晶体的慢性，或偶发性沉积引起的，从而导致痛风发作/发作。
它不仅是一种关节病，还被认为是炎症和代谢紊乱相互作用机制的复杂疾病。
痛风的进展，一般分几个阶段：
1、没有MSU晶体沉积的高尿酸血症；
2、没有痛风症状的晶体沉积；
3、再到急性痛风发作和痛风石；
4、最后到慢性痛风性关节炎。
但是，痛风与高尿酸血症之间的因果关系，也没有那么绝对。
最近的研究发现，痛风发作，是很多因素结合的，不只是有MSU晶体沉积，
痛风发作的机制包括：趋化细胞因子的过度产生、细胞增殖和炎症，以及SUA的内化诱导的促凋亡和炎症作用。
尿酸的双重特性
尿酸(UA)是外源性和内源性嘌呤核苷酸代谢的最终分解代谢产物，它存在于血液、细胞和组织中，通过肾脏排泄出去。
尿酸的浓度，受饮食摄入、体内嘌呤代谢、肾脏分泌和肠道变性的影响。
在体内，它可能在神经退行性阿尔茨海默病、精神分裂症、帕金森氏病、多发性硬化/中提供神经保护优势，并作为抑郁症的生物标志物。
尿酸浓度与肌肉力量和瘦体重有关，可作为预测甲状腺功能不佳，或营养不良的风险因素指标。
尿酸水平异常，过低或过高都可能增加死亡风险。
尿酸还是一种有效的抗氧化剂，自由基清除剂，其功力是血液中其他抗氧化剂的10倍，能够清除体内一半以上的自由基。
在供体血液中补充尿酸，可维持红细胞的抗氧化保护。
尿酸的氧化剂-抗氧化剂悖论表明，它在不同病理条件下，可能具有不同的分子行为。
在亲水条件下，它显示出抗氧化剂的保护作用，减少尿酸，可能会降低其对辐射损伤、骨质流失的保护作用。
除了起到保护作用外，过饱和的尿酸和钠，还可以沉积在关节、软组织、骨骼、皮肤等，作为MSU晶体，引发痛风发作，伴有剧烈疼痛。
痛风是一种常见且复杂的关节炎形式，受累部位会突然出现疼痛、肿胀、发红和压痛。
痛风石痛风定义为，关节周围皮下痛风石、播散性皮内痛风石、溃疡性和痛风性脂膜炎，通常表现为坚硬的粉红色结节或梭形肿胀。
如果没有临床干预，痛风石会在受影响的关节或组织内形成，并产生损害。
慢性心力衰竭和糖尿病，与膝部和踝部MSU晶体沉积增加的相关性更强，而且痛风持续的时间也更长。
由于UA分子在体内，具有抗氧化特性，以及炎症促进剂的双重作用，因此它在平衡新陈代谢方面处于一个微妙的位置。
尿酸和痛风，关系不是那么绝对
血尿酸高只是痛风发作的基础，是痛风发作的必要条件，而非痛风发作的必要条件。
也就是说，尿酸高不一定会得痛风。
因为痛风发作要满足几个条件：
血液中尿酸的浓度高，超过了血液的最大溶解度，以晶体的形式析出，沉积在关节或者软组织内。
自然免疫系统被激活，免疫细胞吞噬尿酸盐结晶，高尿酸血症才能发展为痛风。
尿酸再高，如果没有激活自然免疫系统，也不会有痛风发作。
通常情况下，当血尿酸浓度为μmol/L时，尿酸在体内饱和。
尿酸的溶解度受2个因素的影响。
→温度
温度越高，尿酸的溶解度越高，温度越低，尿酸的溶解度越低。
所以，受凉也是痛风发作的一个诱因，虽然尿酸的浓度水平并没有改变，
但是，因为温度低了，尿酸的溶解度降低，那些不能被溶解的尿酸就被析出来，引发痛风。
人的体温虽然是相对恒定的，但在每个人身上都略有差异，有的人基础体温就是偏高那么一些。
对这些人来说，尿酸的溶解度就高一些，他们能够耐受的高尿酸，而不发生痛风的尿酸浓度也就高一些。
→酸碱度PH值
PH值越高，血液越偏碱性，这时尿酸的溶解度越高；而pH值越低，血液越偏酸性，尿酸的溶解度也就越低。
临床上会给痛风的病人开碳酸氢钠片，主要就是用来碱化尿液的。
人体体液的酸碱性也是相对稳定的，pH值在7.35~7.45之间，有些人的血液的pH值略高些，这样的人能够耐受的尿酸水平更高些。
因此，虽然有些人的尿酸水平非常高，但因为他的体温、酸碱平衡的因素，他的尿酸就能比较好地溶解在血液里面而不析出。
因此，就不会出现痛风了，下面这些情况下，可能会出现尿酸不高，却发生痛风。
→尿酸不高，却是痛风的原因
伤寒感冒：当体温低于37℃时，尿酸在体内的饱和度也会相应降低，即使umol/L，尿酸也会析出尿酸盐结晶沉积，在关节组织中，而引起痛风，因此伤寒感冒易诱发痛风。
关节损伤：剧烈运动或其他方式，导致关节慢性损伤，关节液中白细胞增多，尿酸刺激白细胞发炎，诱发痛风。
感染：严重者可引起组织细胞大量破坏，代谢酸中毒等，PH值降低，从而诱发痛风发作。
尿酸迅速下降：严重者可引起组织细胞大量破坏，代谢酸中毒等，PH值降低，从而诱发痛风发作。
痛风石患者使用降尿酸药物快速降低尿酸，溶解形成尿酸盐结晶沉积在关节，导致痛风发作。
因此，在痛风急性期，不要使用降尿酸药物，除非痛风发作前，一直服用降尿酸药物。
尿酸高，怎么不让痛风发作？
痛风是一种多因素代谢疾病，其发病机制不应仅依赖于，高尿酸血症或MSU结晶，炎症是必不可少的助推剂。
痛风发作，就是因为MSU晶体诱导的无菌炎症，而尿酸有争议是，它既是MSU晶体诱导的组织炎症的内在抑制剂，也是体内炎症的直接促进剂。
虽然，尿酸和MSU晶体都可以刺激免疫反应，但它们的促炎途径并不相同。
在炎症反应期间，从将死的细胞中释放的UA，可能会刺激新的单核细胞，并沉淀在MSU晶体上，从而导致更多的炎症和组织损伤。
这也就是说，如果你已经出现了痛风，如果同时尿酸水平高的话，会加重炎症反应，使病情更加严重。
那些尿酸高，但是无痛风症状的人，通常表现出较低的炎症，NKG2D+（激活细胞毒性模拟受体）、NK细胞数量较少。
可以推测，这是因为在高尿酸血症条件下，尿酸“中和”炎症产生的氧化物，以保护组织损伤。
因此，高尿酸血症，并不是痛风发作的唯一决定因素，如果你的炎症水平很低，不一定发生痛风。
在痛风发作期间，消除高尿酸血症以外的炎症因素也至关重要。
关键的瘦龙说
很多人低碳后，出现尿酸高，感觉很害怕，担心自己会痛风。
但是其实，血清尿酸高不一定会发生痛风，发生痛风的另外一个关键因素是炎症。
我们之前分享过一个小伙子的案例，断食天，他全程尿酸高，并没有痛风的问题，可能就是断食会导致炎症水平很低吧。
如果你的身体状态良好，没有炎症，那么体内的尿酸就会发挥出它的抗氧化功效。
这是不是会更好呢？我也不知道。
关于尿酸，我们写过很多文章，大家可以去