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尿酸，是嘌呤代谢的一种终末产物。
大家一般都认为，是吃肉、吃海鲜、动物内脏多了，才导致尿酸高。
但有研究发现，纯素食主义者比吃肉的人更容易尿酸高。（相关阅读：研究：吃素不吃肉的人，尿酸更高，万万想不到啊......）
（上图：纯素食者的血清尿酸浓度最高（）↑）
另外，相关数据表明，那些常年只吃肉和海鲜的因纽特人，他们的尿酸水平反而不高，也并没有痛风问题。（相关阅读：天只吃肉和海鲜，不吃蔬菜水果和主食的人，尿酸会有多高？……）
人类尿酸高，感觉很正常，但是，肉食动物，却很少尿酸高，为什么呢？
人和动物，为什么那么大的差异呢？今天这篇文章，就来为大家揭开答案
人类、动物代谢尿酸方式不同
→尿酸（uric-acid）
首先，尿酸，是由碳、氮、氧和氢元素组成的杂环化合物，化学式为C5H4N4O3。可以形成尿酸盐和酸性尿酸盐的离子和盐，如尿酸铵。它是人体内嘌呤核苷酸代谢分解的终末产物，是尿液中的正常成分。
年，瑞典化学家CarlWilhelmScheele首次从肾结石中分离出化合物尿酸。（并发现了有机酸酒石酸、草酸、尿酸、乳酸和柠檬酸，以及氢氟酸、氢氰酸和砷酸等）
（上图：CarlWilhelmScheele↑）
血清中尿酸浓度过高时（女性血清尿酸浓度＞6mg/dL，男性＞7mg/dL，青年＞5.5mg/dL，一般定义为高尿酸血症；），可能导致痛风，其他疾病风险增加，包括比如糖尿病和尿酸铵肾结石等等。
一般来说，尿酸及其碱金属盐和碱土金属盐的水溶性相当低（微溶于水），所以很容易在人体内重结晶，导致痛风。
因此，高尿酸血症是发生痛风的主要危险因素。
高尿酸水平会导致白细胞促炎细胞因子和自体细胞因子上调，激活NOD样受体P3(NLRP3，炎症小体)，引发先天免疫反应。
但是，尿酸在人类和动物体内的代谢途径有所不同:
→人体如何代谢尿酸？
嘌呤→酶→尿酸→尿液途径
人体血液中尿酸（或尿酸氢离子）的正常浓度范围为男性25至80mg/L，女性为15至60mg/L。
在人类和其他类人猿中，尿酸（实际上是尿酸氢离子）是嘌呤代谢的最终氧化（分解）产物，并最终从尿液中排出。
由于人体缺乏尿酸酶，所以不能直接将尿酸氧化成更易溶解的化合物尿囊素。
大约三分之二的尿酸由肾脏排出，其余三分之一通过肠道尿酸溶解排出，并且由肾近端小管负责转运几乎所有的肾脏尿酸盐。
人体尿酸代谢途径↑
→其他哺乳动物直接代谢尿酸
尿酸→尿酸酶→尿囊素→尿液排出
对于除人类以外的其他哺乳动物来说，一般体内都具有尿酸酶（一种催化尿酸氧化为5-羟基异尿酸的酶），可将尿酸转化为尿囊素，尿囊素很容易通过尿液排出。
尿酸+O2+H2O→5-羟基异尿酸盐+H2O2
5-羟基异磺酸盐+H2O→尿囊素+CO2
上图：动物体内尿酸代谢途径↑
尿酸酶首先通过催化分子氧对尿酸进行氧化，从而产生5-羟基异尿酸盐和过氧化氢，从而分解为尿囊素，防止尿酸积聚。
所以，可以看出来，这里的区别就在于是否有尿酸（氧化）酶（urateoxidase）。
尿酸酶可以催化氧化尿酸，生成5-羟基异尿酸，接着转化为尿囊素（可溶于水），最终通过尿液排出。
那么，人体内为什么没有这种酶呢？接着往下看↓
尿酸酶进化bug：人失去尿酸酶活性
→人体未检测出尿酸酶
研究发现，人类、一些高等灵长类动物和某些新大陆猴子没有表现出任何可检测到的尿酸酶活性水平。
Humans,somehigherprimatesandcertainNewWorldmonkeysdonotshowanydetectablelevelofuricaseactivity.
而原因就在于，人类及这些灵长类动物在进化过程中体内出现了几次突变，导致尿酸酶失去功能。
→进化过程中，尿酸酶发生三次突变
研究人员在人类、黑猩猩和大猩猩的尿酸酶基因中发现了三个突变，包括两个无义突变，一个是密码子33，另一个是密码子，以及外显子3的剪接受体信号中的一个突变。这些突变与人类进化的系统发育有关。
因此，这也是成年男性血清UA水平约为6.0mg/dl的主要原因，也是人类成为唯一会自发发展痛风的哺乳动物的主要原因。
ThelackofuricasemakesUAtheendproductofpurinemetabolisminhumansandotherhigherprimatesandisthemainreasonwhyserumUAlevelsinadultmalesare6.0mg/dl,