尿酸并不是“十恶不赦的坏蛋”，其实会引发多种身体健康问题的是“高尿酸血症”，今天我们就来科普下关于它的故事。
我们早已告别了食物匮乏的年代，爆炸式的食物能量增长令我们的身体无暇适应。
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高尿酸血症会对身体产生系列的危害。当血液中的尿酸水平过高时，尿酸盐结晶形成并沉积在关节，引发痛风性关节炎和关节变形，沉积在肾脏则会形成痛风性肾病，导致尿毒症；尿酸盐结晶还会刺激血管壁，导致动脉粥样硬化，增加肥胖、高血压、高血糖等代谢综合征的患病风险，增加冠心病、脑卒中等心脑血管疾病的患病风险。
高尿酸血症的形成
正常情况下，人体内的尿酸大约有mg，每天新生成约mg，同时排泄约mg。尿酸排泄分两个渠道：约1/3通过肠道排泄，约2/3通过肾脏排泄，人体内尿酸的合成和代谢是平衡的。
但是，当人体内的嘌呤代谢发生紊乱，其代谢产物尿酸的合成增加或排出减少，接下来就会引起血尿酸的升高，造成高尿酸血症甚至诱发痛风。从检测指标上看，当血尿酸水平高于μmol/L时可称为高尿酸血症。
血尿酸升高的机制
尿酸的生成和排泄影响尿酸值的高低，一旦尿酸在体内生成过多或排出减少就失去了平衡，这就是血尿酸升高的机制。尿酸不易溶于水，而且不易被分解。血尿酸排泄主要是两种途径：约1/3经肠道代谢，其余经肾脏代谢，经肾脏代谢的尿酸最终约有10%被排出体外，剩余的全部被重新吸收回体内。
·内源性尿酸生成增加
增加机体对嘌呤的摄入能力，如胰酶制剂、富含ATP（腺嘌呤核苷三磷酸，简称三磷酸腺苷）的营养液的使用等（临床上胰酶制剂主要用于消化不良、慢性胰腺炎等；三磷酸腺苷在临床上可以用于进行性肌萎缩、脑出血后遗症、心功能不全、心肌疾患及肝炎等的辅助治疗）。
通过细胞溶解、增加白细胞产生、溶血等增加内源性尿酸的产生，如放疗、化疗药物、非格司亭等。
·尿酸排泄减少
尿酸主要经肾脏排泄，尿酸在肾脏中的排泄是在一些尿酸转运蛋白的协助下进行，这些蛋白包括负责尿酸重吸收的和尿酸排泄的蛋白。当这些蛋白自身发生问题或受其他因素如药物等影响时，这些蛋白的功能发生改变，从而影响尿酸的排泄。
·尿酸经肾脏排泄减少可能有下列原因
肾小球滤过减少。尿酸可自由透过肾小球，当肾小球滤过率25mL/min时，可引起血尿酸持续升高。
肾小管重吸收增加。原尿中的尿酸90%左右被重吸收回血液，重吸收可能是导致高尿酸血症的一个重要环节。
肾小管处分泌减少。有些药物（如小剂量阿司匹林、噻嗪类利尿剂、他克莫司等）可竞争性抑制尿酸在肾小管的分泌，从而使血清尿酸浓度明显升高。药物对尿酸排泄的影响与上述一个或多个因素相关。
你有可能成为“小酸人”吗？
·年龄
老年人（年龄≥65岁）无论男性还是女性均是高尿酸血症与痛风的高危人群。
·家族史
一级亲属中有高尿酸血症或痛风家族史。研究发现，父母患有高尿酸血症，子女发病率明显升高而且病情更加严重。
·肥胖
超重（身体质量指数a介于24~28）和肥胖（体重指数≥28）人群均是高尿酸血症与痛风高危人群。体重指数越大，高尿酸与痛风发病风险越高。
引起尿酸上升的原因
·静坐多，运动不足
运动有利于控制体重，降低尿酸。超重和肥胖者减重后血尿酸水平会明显降低。
·经常进食高嘌呤饮食或高脂饮食
高嘌呤饮食包括肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤、啤酒等。食物中的嘌呤在人体内绝大部分会生成尿酸，最终排出体外，很少被身体利用，所以从食物中摄取嘌呤的量对人体尿酸水平影响比较大。
·长期大量饮酒
乙醇可促进尿酸形成并阻断尿酸通过肾脏排泄，进而导致人体内尿酸水平的升高。啤酒是唯一含有高嘌呤的酒精饮料，对血尿酸水平影响比红酒或者白酒更大。
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·疾病因素
高尿酸血症多与心血管及代谢性疾病伴发，相互作用，相互影响。因此应注意对这些患者进行血尿酸检测，及早发现高尿酸血症，例如，代谢异常性疾病患者（如糖耐量异常或糖尿病患者、超重或肥胖患者、血脂异常患者、非酒精性脂肪肝患者等）；心脑血管疾病患者（如高血压、冠心病、心力衰竭、脑卒中等）以及慢性肾脏病患者。
·药物因素
一些药物也会引起血尿酸升高，可称为药源性高尿酸血症，属于继发性高尿酸血症。因为这些药物通过促进内源性尿酸生成和（或）减少排出影响了尿酸水平，而血尿酸浓度取决于尿酸生成和排出之间的平衡，其中任一方失衡，都会导致高尿酸血症的发生。
比如，细胞毒性药物、糖皮质激素等会引起尿酸生成增多；而利尿剂的使用，会减少尿酸的排出。一般情况下，药物引起的血尿酸高，可以通过多饮水促进尿酸排泄，必要时可以加用口服碳酸氢钠碱化尿液。如仍不能达标，需要根据具体情况选择换药或增加降尿酸药物。大家看完可能会说，原来尿酸升高也有“吃错药”的原因啊。
对于已有高尿酸血症和痛风的患者而言，应尽量避免可引起血尿酸升高的药物，选择其他对尿酸无影响或具有降尿酸效果的药物替代治疗。
·高强度运动会使尿酸升高
运动有利于控制体重，降低尿酸。但是，在体内氧气不充足情况下进行剧烈运动，比如短跑、踢足球等，会使尿酸合成增加，产生大量乳酸，尿酸的排泄受到抑制，反而引起尿酸水平的暂时升高。普通人可以通过充分休息恢复到正常水平，但是职业运动员的运动量巨大并且持续，因此，高尿酸血症也成为一部分运动员的“职业病”。
如果患者是偶尔出现尿酸检测不正常，医生往往会询问其临近检查之前的运动和饮食情况，以帮助判断。所以说，运动也要适度，以不超出个人体能范围为宜。
尿酸高，痛风、肾结石接着来
·痛风
尿酸在血液当中是以尿酸盐的形式存在，也就是尿酸钠。当血液中尿酸浓度超过其饱和度时，尿酸钠结晶就非常容易在组织或脏器及其周围析出。在pH7.35~7.45，体温37℃的生理状态下，尿酸钠的溶解度最高可达6.8mg/dL（约等于μmol/L）。
在痛风性关节炎发生之前，高浓度尿酸会在组织中形成晶体数年。高尿酸血症和痛风有着直接的线性关系，尿酸浓度越高，痛风的可能性就越大。打个比方说，就像我们在水里面放盐，盐越多，水就会越咸。
当然，即使尿酸高了也并不一定会发生痛风。让我们先来看一组数据，血尿酸水平大于9.0mg/dL（约等于μmol/L）时，痛风的5年发病率可以高达22%；血尿酸水平大于10.0mg/dL（约等于μmol/L）时，痛风的5年发病率可以高达50%；如果血尿酸水平高于13mg/dL（约等于μmol/L）时，发病率基本可以达到%。
但是如果血尿酸水平6mg/dL（约等于μmol/L），痛风在15年内发病率仅为1.1%；血尿酸如果介于8~8.9mg/dL（约等于~μmol/L），痛风的发病率为16.3%。虽然高尿酸血症是痛风的直接诱因，但是高尿酸血症患者中有80%终生不会发病——这说明除高尿酸血症外，其他因素在痛风的发病中也起了重要作用，如遗传和环境因素，以及其他许多人们现在不知道的因素等待着我们去探索。
·尿酸性肾结石
血尿酸盐浓度高于7.0mg/dL（约等于μmol/L）时，就被定义为高尿酸血症了，因为它接近尿酸盐在水中的溶解度极限。
与尿液相比，尿酸盐在血浆中的溶解度更高，当尿酸盐浓度超过其溶解度极限时，通常浓度超过10.0mg/dL（约等于μmol/L），我们的软组织和关节中将形成尿酸钠晶体沉积物。由于尿液的pH比血液的pH更易变化，此外尿液中的尿酸多以游离形式存在，而游离尿酸的溶解度远低于尿酸盐，所以在尿液酸化的背景下，尿酸在尿液中更加容易结晶。
因此，如果我们的尿液常年保持在一个酸性的状态，就会很容易发生尿酸性肾结石，这也说明了尿液保持碱性环境的必要性。