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尿酸高医学上称为高尿酸血症。高尿酸血症形成的原因包括以下两个方面。
(1)尿酸排泄减少：正常人体内尿酸为mg，转换率60%，即每天产生并排出mg，达到动态平衡。其中一部分由大肠细菌分解，另一部分由肾脏排泄。原发性痛风尿酸清除过少约占患者的90%，继发性痛风所占比例要少一些。
生理学及药理学的研究发现肾脏尿酸盐转运的经典模式为：肾小球的滤过，肾小管的重吸收，肾小管的分泌，分泌后的重吸收。
凡是影响上述4个过程的因素，都会影响肾脏对尿酸的排出量，肾小球游过的尿酸98%以上被近端肾小管重吸收然后再分泌，故肾小管是影响尿酸排泄量最重要因素。
①肾小球：肾小球的滤过减少导致高尿酸血症主要见于慢性肾脏疾病引起肾衰竭，还有肾排尿酸阈值增高，原因未明。
②肾小管：肾小管尿酸排泄减少与一些尿酸盐转运蛋白有关，其参与近曲肾小管对尿酸盐的主动分泌和重吸收，其异常与基因变异有关。80%~90%的高尿酸血症具有尿酸排泄障碍，且以肾小管分泌减少最为重要。
(2)尿酸生成增多：主要由酶的缺陷所致，酶缺陷的部位：
①磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高。
②磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶的浓度或活性增高。
③次*嘌呤－乌嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏，使乌嘌呤转变为乌嘌呤核苷酸及次*嘌呤转变为次*嘌呤核苷酸减少，以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱。
④*嘌呤氧化酶活性增加，以上这些酶的缺陷均可导致尿酸生成增多。上述酶缺陷的前3项已证实可引起临床痛风。
继发性尿酸生成增多，包括酶的缺陷、细胞转换增加和嘌呤核苷酸分解加速：
①细胞转换增加常由血液病、恶性肿瘤、银屑病等疾病导致体内核酸合成和分解增强，血尿酸水平增高。
②嘌呤核苷酸分解加速：细胞*性药物短时间内大量破坏细胞导致细胞核裂解，核酸分解加速，尿酸生成增多。
③酶的缺陷主要为次*嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶完全缺乏和葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，分别由Lesch-X-伴性Nyhan综合征和糖原贮积症I型所致。
我讲的这些机制你可能不理解，你只需要记住，尿酸排泄减少和尿酸生产增多会引起高尿酸血症就行。
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