高尿酸血症

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TUhjnbcbe - 2020/11/23 22:10:00
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一、痛风简介

痛风是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病,主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石,重者可出现关节残疾和肾功能不全。

二、痛风分类

痛风包括原发性痛风和继发性通风。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上,由于先天性嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所引起。原发性痛风是由遗传因素和环境因素导致。继发性通风指由于某些疾病或者是使用了干扰尿酸平衡的药物,导致血尿酸水平升高及痛风发作。继发性痛风往往有明确的病因,很多疾病可以引起继发性痛风,其中肾脏疾病是继发性痛风及高尿酸血症最常见的原因,肾小球滤过率下降使尿酸排泄减少是肾性痛风主要的病理基础,其次是肾小管重吸收增加。

三、痛风产生原因及风险因素

产生原因

1、尿酸生成增多:尿酸是一种酸性较弱的有机酸,是嘌呤代谢途径最后的代谢产物,尿酸生成过多是痛风发病的原因之一。约有15%-20%的发病患者由于尿酸生成过多,发展形成痛风。

2、尿酸排泄减少:尿酸排泄减少是痛风发病的重要原因。大约三分之一的尿酸盐通过胃肠道排泄,三分之二通过肾脏排泄,经肾脏排泄的尿酸,首先经肾小球滤过,98%以上尿酸被近端肾小管重吸收,然后再分泌。所以说肾小管是影响尿酸排泄的主要因素。由于尿酸盐的过量产生或排泄不足引起的高尿酸血症患者中,90%属于尿酸低排泄引起的,并导致肾脏受损,10%属于尿酸过量产生,并积累在体内,故诱发原发性高尿酸血症的主要原因是肾脏的排泄障碍。

风险因素

1、肥胖是痛风的危险因素。肥胖可导致胰岛素抵抗,通过多种途径最终导致肾脏尿酸排泄减少。肥胖会引起游离脂肪酸增加,通过影响*嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。

2、过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素:

1)乙醇刺激人体合成乳酸,乳酸竞争性抑制肾小管尿酸排泄。

2)乙醇可通过增加ATP降解为单磷酸腺苷,从而促进尿酸生成。

3)某些酒类,特别是发酵型饮品如啤酒,在其发酵过程中产生大量嘌呤,长期大量饮用可促进高尿酸血症甚至痛风的发生。

4)饮酒的同时常伴随高嘌呤食物的摄入,更增加HUA和痛风的发生风险。

5)长期大量饮酒导致的慢性酒精相关性肝脏疾病与胰岛素水平升高有关,可抑制胰岛素信号通路,增加胰岛素抵抗风险,使尿酸重吸收增加,血尿酸水平升高。

3、高血压是痛风发作的独立危险因素。可能原因为高血压导致微血管病变后造成组织缺氧,之后血乳酸水平升高,抑制了尿酸盐在肾小管分泌,最终引起尿酸潴留导致高尿酸血症;另外,不少高血压患者长期应用利尿剂,袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等均可促进血尿酸水平增加。

4、高血糖是高尿酸血症的危险因素。糖尿病患者嘌呤分解代谢增强、尿酸生成增加,血尿酸水平升高,而高尿酸血症可加重肾脏损伤,使肾脏尿酸排泄减少,进一步加重高尿酸血症的发生。但血糖与血尿酸水平的变化并非线性相关。

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  编辑:聂淞莹

素材:王宇

审核:    汪鋆植  

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