高尿酸血症

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TUhjnbcbe - 2021/1/15 18:11:00
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随着生活质量的提高,人们的饮食结构也发生了很大变化,高尿酸血症的发病率也在不断升高。

高尿酸的发生机制是机体内的嘌呤代谢失常,而*嘌呤氧化酶、*嘌呤脱氢酶代谢的终极产物是尿酸,当代谢异常时,尿酸产生和肾排泄速度不匹配,导致大量尿酸堆积在体内,从而形成高尿酸血症。

健康知识

高尿酸血症

高尿酸血症不仅仅是尿酸增高,长期高尿酸对机体亦有影响,除了可能进展到痛风之外,还可能造成其他的影响。

比如,尿酸盐和草酸钙沉积导致肾结石;可引起慢性肾脏病的发生与发展;会增加心血管疾病的风险,包括高血压、心肌梗塞、进展性心力衰竭;诱发急性尿酸性肾病;与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病密切相关。

因此,我们需要
  

5.如何通过生活方式干预?

(1)保持健康生活方式,避免摄入高嘌呤食物(如动物内脏、海鲜、肉汤、干豌豆等);

(2)每日饮水~mL,戒烟限酒(啤酒、白酒);加强运动,合理休息,控制体重;增加碱性食物如香蕉、南瓜、苹果、萝卜等的摄入。

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6.影响尿酸水平药物有哪些?

无痛风患者非药物治疗3个月后血尿酸≥μmol/L、痛风者血尿酸≥(严重者≥)μmol/L,应给予降尿酸药物治疗。

7.常用治疗药物有哪些?

降尿酸治疗前先明确尿酸升高的类型(尿酸生成过多型、尿酸排出减少、混合型),根据24小时尿尿酸、血尿酸水平判断选择药物。

(1)痛风急性期治疗

秋水仙碱:阻止中性粒细胞的活化、脱粒、迁移,常见腹泻、骨髓抑制、肝细胞损害、过敏等不良反应,用药期间定期监测血常规及肝、肾功能。

非甾体抗炎药:抑制环氧化酶活性,阻断花生四烯酸向前列腺素的转化,常见胃肠道不适,可首选选择性COX2抑制剂减少不良反应的发生。

糖皮质激素:减轻和防止炎症的反应,常见胃肠道不适、体重增加、白细胞增多、过敏反应等不良反应。

痛风急性发作期,应及早、足量使用非甾体类抗炎药、秋水仙碱、糖皮质激素。糖皮质激素主要通常用于不能耐受秋水仙碱、非甾体抗炎药以及肾功能不全的人群。

一般急性症状缓解2周后开始降尿酸治疗,也可在急性期抗炎治疗的基础上立即开始降尿酸治疗,维持血尿酸在目标范围内。为避免血尿酸波动,已服用降尿酸药物者急性发作时不需停用。

(2)抑制尿酸生成

别嘌醇:通过抑制*嘌呤氧化酶,减少尿酸生成。

非布司他:通过抑制*嘌呤氧化酶,降低血清尿酸水平。

(3)促进尿酸排泄

苯溴马隆:通过抑制肾小管对尿酸的重吸收,降低血中尿酸浓度,为首选药物。

丙磺舒:通过抑制尿酸盐在肾小管的主动重吸收,增加尿酸盐的排泄。

(4)辅助药物

氯沙坦:辅助降低尿酸水平,可见血钾升高、低血压,主要用于高血压患者伴血尿酸增高者。

非诺贝特:辅助降低尿酸水平,可见胃肠不适、转氨酶升高、皮疹等,主要用于高甘油三酯血症伴高尿酸血症者。

碳酸氢钠:用于碱化尿液,使尿pH值维持在6.2~6.9,利于尿酸排泄。

8.血尿酸控制目标是多少?

一般患者血尿酸μmol/L;合并痛风的慢性肾脏病者血尿酸μmol/L,有痛风史者血尿酸μmol/L。

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9.治疗疗程如何确定?

开始降尿酸或调整用药期间,一般每2~5周测定一次血尿酸,血尿酸达标后至少每6个月测定一次。

尿酸长期控制在目标值,降尿酸药物使用剂量已很小,且血压、血糖、血脂和体重指数等指标都达标,可考虑停药。

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*本文由爱睿智健康整编

数据来源:丁香园

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