大家有没有试过
上床睡觉时还好好的
后半夜因脚痛痛醒
而且越来越重
关节红、肿、热、痛
疼痛剧烈甚至不能忍受
严重者还可出现头痛、发热、
白细胞升高等全身症状
有时还被误认为感染
其实是得了痛风病!
这里说的痛风指的是急性痛风性关节炎,是一种单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,属代谢性风湿病范畴,中青年男性多见。
绝大多数痛风发生在第一跖趾关节,也就是大脚趾的关节(如图所示)。严重者逐渐向上蔓延,足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节也经常发生。由于足部血液供应较差,皮温较低,组织液pH低,而趾骨关节承受压力大,容易损伤,尿酸容易在足部关节形成结晶,所以痛风性关节炎多发生在足部关节。
痛风的根本原因(亦是先决条件)是高尿酸血症。降尿酸治疗是痛风慢性期的主要治疗措施。BSR指南建议降尿酸治疗目标为血尿酸≤μmol/L,从而溶解尿酸盐结晶,并防止新结晶生成。血尿酸水平越低,消除晶体的速度越快。经过有效治疗,当患者体内痛风石溶解,且无其他症状发生时,将血尿酸目标水平调整为≤μmol/L,从而避免新的尿酸盐结晶生成和血尿酸水平过低导致的不良反应发生。血尿酸越高,痛风发作越频繁,而且发病年龄也越早。但高尿酸血症未必都发生痛风,无症状、无痛风石的高尿酸血症不是痛风病,有5%~12%的高尿酸血症者最终发展为痛风。
罹患痛风的危险因素有:一、饮食习惯:酗酒、进食高嘌呤饮食等
乙醇导致血尿酸突然升高而诱发痛风发作,无论是白酒还是啤酒、*酒、洋酒都一样。主要机制有:
1、乙醇代谢使血乳酸浓度升高,而乳酸抑制肾脏对尿酸的排泄而致血尿酸浓度升高;
2、乙醇促进嘌呤代谢加速而使血尿酸浓度快速升高;
3、酒类可提供嘌呤原料,而且饮酒的同时大量摄入高嘌呤食物。
一次性摄入大量的高嘌呤食物,比如肝、肾等动物内脏,海鲜、牛羊肉等肉食,可使血尿酸快速升高。此外,食物的加工方式也影响嘌呤的摄入量,肉汤中嘌呤含量远远大于肉食本身的嘌呤含量,所以,羊杂汤、涮锅汤等汤类是高危食品,痛风患者尽量少食汤类食品。
二、种族与家族遗传史
种族和遗传背景是影响痛风和高尿酸血症的重要危险因素。痛风和高尿酸血症具有高度的遗传异质性,遗传因素参与尿酸的合成、代谢以及痛风炎症的发生。
三、共患疾病:糖尿病、肥胖症、高血压、高血脂、动脉粥样硬化、冠心病、急性肾功能衰竭等
1、高尿酸与血糖代谢:高尿酸血症可损伤胰岛素β细胞功能,加重胰岛素抵抗状态导致糖耐量异常和糖尿病。
2、高血压/高尿酸血症冠状动脉疾病和脑血管事件危险性比高血压/正常血尿酸患者高3~5倍。血尿酸水平与缺血性心脏病和冠状动脉疾病的血管病呈正相关。血尿酸水平是急性心肌梗死、脑卒中和所有心血管事件的危险因素。
3、高尿酸与急性肾功能衰竭:严重脱水、大量失血、肾损害药物或者药物过敏导致急性肾小管坏死和急性肾小管间质性肾炎,尿酸无法排泄,血尿酸升高而诱发痛风。
四、药物诱发:服用噻嗪类利尿药、胰岛素、青霉素、环孢素、阿司匹林等
1、一些药物干扰了尿酸从肾脏的排泄而导致血尿酸突然升高,这些药物有利尿剂,小剂量阿司匹林,免疫抑制剂环孢素,抗结核药吡嗪酰胺,大部分化疗药等。
2、一些药物使组织细胞大量破坏,嘌呤大量释放导致内源性血尿酸突然升高而诱发痛风,这些药物包括大部分化疗药。
3、凡导致人体细胞大量破坏的疾病,比如白血病、骨髓瘤、红细胞增多症、肌溶解、代谢性酸中*、肿瘤放疗等,都会引起血尿酸突然升高。
4、非布司他、苯溴马隆等降尿酸药物使血尿酸浓度快速降低,痛风石表面溶解,释放出针状尿酸盐结晶也诱发痛风发作。痛风发作时,原来规律使用降尿酸药者,继续使用;原来没有规律使用降尿酸药者,等痛风发作消失一周以上再启动药物降尿酸治疗。
五、关节损伤与手术
剧烈运动、走路过多等导致下肢关节慢性损伤,关节液中白细胞增多,尿酸刺激白细胞产生炎性细胞因子而导致无菌性炎症发作,诱发痛风。
六、疲劳及作息紊乱
疲劳和作息紊乱导致机体能量大量消耗,代谢废物堆积,干扰了尿酸的排泄而诱发痛风发作。
痛风患者需注意饮食:这些痛风患者可以吃
这些痛风患者不能吃(尽量不要吃)
这些痛风患者可以适当吃一点
只有
作息规律、饮食健康
适量运动、安全用药
才能更好地避免
高尿酸和痛风的发作
享受健康生活带来的愉快
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