造成血尿酸升高的直接原因有三类：
内源性尿酸生产过多：酶的缺陷是导致高尿酸血症的原因
外源性尿酸摄入过多：这是现代人发生高尿酸血症的有力原因
尿酸排泄减少：尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，且以肾小管分泌减少最为重要。
其中尿酸排泄减少更为常见，高尿酸血症有90%由尿酸排泄减少所致，10%是由尿酸生成增加引起。与这一理论相呼应的临床结果是：经过大量临床实验发现，即使严格地限制饮食中的嘌呤，最多只能降低血液中15%的尿酸，核算成浓度就是80μmol/L。而高尿酸痛风患者的尿酸水平常常是在μmol/L左右，甚至更多。所以，高尿酸血症的控制调养，更应重视提高肾脏排泄尿酸的能力。02血尿酸产生过多
1、先天遗传体质原因：内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食（3mg/d），超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于mg。
10%原发性痛风患者，高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关，属于酶缺陷。多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生。
2、嘌呤摄入过多：血尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%，都要在尿中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(mg/d)。3、内源性嘌呤产生过多：
因为嘌呤最主要的用途是DNA和RNA的构成成分，当细胞RNA和DNA氧化分解过多，合成减少，就会有大量的DNA和RNA碎片产生，也就是更多的嘌呤产生，当细胞被氧化的时候，最先受到损害的就是DNA，所以，越老的人嘌呤产生的就越多，痛风的比例也越高。嘌呤从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。目前已经发现的有1)磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增加。2)次*嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏。3)葡萄糖6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase)缺乏。4、自身嘌呤代谢增加：
劳累、饥饿、放化疗等情况，自身细胞被代谢的机会增加；某种疾病导致核酸代谢加速，引起尿酸产生过多：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓和淋巴增生性疾病，在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病(glycogenstoragediseases)的ⅢI、V、ⅦII型，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟急性呼吸衰竭也与APT加速降解有关。03尿酸排泄减少
肾脏排泄尿酸减少分以下几个方面：肾小球滤过减少；肾小管重吸收增加；肾小管分泌减少；尿酸盐晶体在泌尿系统的沉积。药物性及*素其它饮食性因素影响尿酸的排泄，如饮酒、果糖代谢、吸烟等尿酸在肾脏的排泄过程九曲环转，非常复杂，最后仅有8-12%经小球滤过的尿酸随尿液排出体外。
04高尿酸血症破坏了尿酸池动态平衡将高出来的尿酸转移到尿酸库正常成人每天产生mg左右尿酸，其中经肾脏排泄尿酸约mg，经肠道排泄尿酸约mg。
在体内的血液、细胞内外液体中，始终存在1mg的尿酸处于动态的平衡中，这是尿酸池对于人体内尿酸量的稳定平衡功能。
为什么体内需要维持一定的尿酸水平，我们在第一章已经说明白了，尿酸在远古时期，维持人体血压而支持了人类的直立行走，刺激神经促进人类智慧，尿酸还是很好的水溶性抗氧化剂，防止细胞溶解凋亡，延缓器官退变，维护机体的免疫防御能力等等。
但是，当血液中尿酸持续高浓度，达到过饱和状态时，血液中的尿酸就会析出结晶并沉积附着在骨骼及软组织中，附着着的尿酸结晶俨然成为了一条导火索，血液中的白细胞会把它当做外来“外来侵略的敌人”对待，对白细胞发动猛烈进攻，并释放出多种酶辅助对它进行消杀，这种消杀最终造成组织的炎症损伤，从而导致痛风的发作。
也就是说，在高尿酸血症和痛风患者中，尿酸池的平衡被破坏，尿酸池的尿酸形成结晶转移到了尿酸库，形成疾病状态。
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