尿酸盐的排泄、组织沉积转移是一个缓慢平衡的过程。打破痛风患者既定的脆弱的平衡因素，均可引起痛风发作。在多种诱发因素的影响下（尿酸波动、寒冷、体内PH值等），痛风患者体内原来已经接近饱和的尿酸，会加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应造成急性炎症反应的过程。所以，诱发痛风发作的原因，不外乎以下几点：尿酸浓度、PH值、温度、血液流速。
但有些痛风患者，若长期或正在服用降尿酸药物，痛风急性发作时，此时除了积极处理痛风性关节炎，是否需要停用降尿酸药物呢？很多患者认为，痛风急性发作时，不能使用降尿酸药物治疗，得把该药赶紧停用，应积极处理痛风的急性发作，这是完全错误的。
降尿酸药物引发痛风的过程大概为：血尿酸骤然下降，关节内的尿酸溶解崩塌，形成了大量微细的尿酸盐结晶，这些微细的尿酸盐结晶会被免疫细胞吞噬、溶解，释放至血液、关节处，诱发痛风的急性发作。因此，如果是因为服用降尿酸药物而引发了痛风的急性发作，则不需要停用降尿酸药物，可以继续服用。要阻止痛风炎症，首要任务就不让免疫细胞吞噬尿酸盐结晶。
秋水仙碱可使免疫细胞的游动、趋化、黏附、吞噬活动降低，这样就可以从痛风发作机制的前端起作用，预防痛风的急性发作。所以，各地的痛风指南都建议，应该在服用降尿酸药物之前，提前服用小剂量的秋水仙碱，或者两者同时服用。降尿酸治疗的相关研究资料显示，如此可减少至少四成的痛风发作。
如果你错过了秋水仙碱的用药时机，或者秋水仙碱没有发挥出应有的作用，痛风的急性发作最终还是来了。此时，你可以服用非甾体抗炎药来止痛。非甾体抗炎药能够阻止致痛物质的形成和释放，减少对传入神经末梢的刺激，从而产生中等程度的止痛作用。同时，它还通过抑制白细胞的聚集、抑制血小板的凝集等，发挥消炎的作用。
其实，药物降尿酸和痛风不发作是可以两全的。统计数据显示，药物的降尿酸治疗过程中，痛风急性发作的机率超过70%，如果在降尿酸治疗的同时，联合小剂量的抗炎止痛药，就可以减少至少40%的痛风急性发作。此外，开始药物的降尿酸治疗时，从小剂量起始，然后每个月加量1次，循序渐进，使尿酸浓度平缓稳定地下降，也能在一定程度上减少痛风的急性发作。
同时可以参考以下流程进行管理与治疗。
1. 受累关节应予以休息，抬高受累关节，冷敷。辅助的护床架和冰袋也行之有效。
2. 服用秋水仙碱0.5mg，一天两次；或小剂量非甾体类抗炎止痛药（NSAIDs），如依托考昔、塞来昔布、美洛昔康等，一天两次。
3. 如果不能耐受秋水仙碱（如出现胃肠道不良反应）或NSAIDs，或有使用禁忌，或这两类药物疗效不好，可使用小剂量糖皮质激素（强的松10mg/天）。
4. 服用NSAIDs的患者应同时服用胃保护剂，如硫糖铝、奥美拉唑、泮托拉唑等。
5. 改变生活方式和危险因素。避免包括果糖的含糖软饮料；避免过度摄入酒精和高嘌呤食物；鼓励饮食中包含脱脂奶和/或低脂奶、*豆和蔬菜来源的蛋白质、樱桃。
6. 有尿路结石病史的痛风患者，应每天喝超过2升水，避免脱水。
7. 痛风急性发作时，无论医生还是患者都比较重视，而一旦症状缓解或间歇期，服用降尿酸药物不应用用停停，这样难免会导致痛风反复发作。
8. 长期目标是，维持血尿酸≤μmol/L的目标水平，以防止尿酸盐晶体形成，消除现有的晶体。
此外，因为长期服用降尿酸药物毕竟会产生一定的副作用（如肝肾损害、骨髓抑制、药物性皮疹等）。因此，一定要定期复查，医院就诊，与医生共同评估病情和选择用药。
作者：汪荣盛
责任编辑：徐颖
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