TUhjnbcbe - 2021/4/30 1:10:00
34岁的秦先生，两年前体检的时候发现自己得了高尿酸血症，并且出现了痛风症状，脚痛明显，医院应用秋水仙碱、别嘌呤醇治疗，治疗效果不错，尿酸恢复正常，痛风症状基本上未再发作。但是，两年来他发现自己逐渐出现右下肢麻木，左下肢无力症状，走路的时候深一脚、浅一脚，像踩棉花一样，四处求医，有大夫说是腰椎间盘突出，有大夫说是精神焦虑，又是按摩、又是吃药，总之是治疗效果不佳。到医院一看，椎间中心治疗腰椎间盘突出症水平很高，就慕名而来想治疗椎间盘。入院后抽血检查维生素B2水平低，经椎间盘中心和神经内科共同会诊后考虑亚急性脊髓联合变性可能。秦先生就很纳闷，当地医生都说是椎间盘突出，我来的目的就是看这个椎间盘病的，现在却出来一个新名词，怎么最后诊断就成了亚急性脊髓联合变性了呢？当我们告诉他有可能和他治疗尿酸有关时，他更觉得惊讶。高尿酸血症经过治疗后，怎么就转化成了亚急性脊髓联合变性呢？高尿酸血症是常见的嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病，主要是因为嘌呤异常代谢引起，而尿酸就是嘌呤的主要代谢产物。高尿酸血症的诊断标准是男性高于umol/L，女性高于umol/L。高血酸血症可分为原发性和继发性两大类，少数患者可以进一步发展为痛风，出现关节炎、痛风肾以及痛风石等临床症状和阳性的体征。病因及发病机制.尿酸排泄减少：大部分原发性高尿酸血症的形成与尿酸排泄减少密切相关，可能是因为肾脏疾病导致机体的肾小球滤过率降低，体内的乳酸、酮酸等有机酸物质增加，导致尿酸值增高。2.尿酸生成过多：少部分患者高尿酸血症形成与体内尿酸生成过多有关，可能原因是机体的某些原因导致促进尿酸生成的部分酶数量增加，酶的增加大部分跟基因变异，由于大量的正常细胞被破坏，可导致核酸在体内的代谢加速，进而导致高尿酸血症。什么是亚急性脊髓联合变性亚急性脊髓联合变性是由于维生素B2缺乏引起的神经系统变性疾病，其临床表现以脊髓后索或侧索损害出现深感觉缺失，感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主，常伴周围神经损害，而出现的周围性感觉障碍，本病与维生素B2缺乏有关。髓鞘是神经周围促进神经冲动传导的结构，而维生素B2是髓鞘和核蛋白形成必须的辅酶。缺乏维生素B2会引起髓鞘发生障碍而导致神经及精神病损，且因维生素B2还参与血红蛋白的合成，故缺乏可导致贫血。维生素B2缺乏主要是因为摄入不足、吸收不良、转运障碍、代谢障碍。摄入不足：素食、营养不良。吸收不良：胃内因子缺乏（抗胃壁细胞抗体和抗内因子抗体）、回肠末端病变、胃酸缺乏症。转运障碍：转运蛋白异常。代谢障碍：如秋水仙碱，新霉素等。通过这样的梳理，我们就看出来病人哪里出了问题。首先，该患者有高尿酸血症又有痛风症状，他很重视，上医院经过秋水仙碱、别嘌呤醇的治疗，尿酸水平降低，痛风症状缓解。患者同时又接受了素食的建议，导致维生素B2摄入不足，秋水仙碱又影响维生素B2的代谢，这两重因素导致患者体内维生素B2缺乏，逐渐出现脚踩棉花感（深感觉缺失），感觉性共济失调（行走不稳）及痉挛性瘫痪（肢体无力）。这两年下来，患者这些症状逐渐加重，下肢为主的症状让很多医生认为是腰椎出了问题。但其实是治疗高尿酸血症之后出现的一系列症状，这个病最后确诊亚急性脊髓联合变性。经过治疗，秦先生的病情大有好转。所以，通过这个病例，我们应该重视患者的病史，要从患者的治疗中寻找蛛丝马迹，发现关键点，不能局限于一个下肢症状就考虑腰椎。这样，才能更好的服务于广大患者。更多精彩推荐：这几种调料被称为痛风“加速器”，嘌呤含量都不低，能不吃就不吃秋水仙碱致全身脏器功能衰竭？专家：痛风患者应该这样使用*物是高尿酸“特效药”，连吃2周，排出尿酸，痛风不靠近预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇