但你有没有想过，为什么有些人从来不喝酒，也很少吃海鲜，却还是尿酸高呢？
真相只有一个，那就是我们奉若金科玉律的低嘌呤饮食根本没有在治疗高尿酸形成的病因，这些建议对改善病情的作用非常有限。
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嘌呤、尿酸、痛风
尿酸是嘌呤代谢的产物，大部分由肝脏（以体内核蛋白分解的嘌呤为原料）合成，饮食来源的嘌呤对尿酸形成的贡献只有20%。
机体清除尿酸有两条途经，肾脏可以排泄2/3的尿酸，肠道微生物对尿酸的分解承担了其余的1/3。
所谓的高尿酸血症，即上述某个或多个环节出现障碍，导致尿酸在血液中积累，超过μmol/L的一种生理现象。
而痛风，指的是尿酸盐沉积于关节等组织引起的炎症性疾病。
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尿酸不是越少越好
几年前曾因为这件事和别人争论过，当时的主流观点认为尿酸越少越好，而声称尿酸有其有益一面的人的主张就成了所谓的“伪科普”。
但现在，越来越多的专家意识到尿酸是一种强抗氧化剂，适宜水平的尿酸对人体十分有益。
有证据表明，为了适应从宫内环境（低氧）到自然环境（高氧）的变化，弥补机体抗氧化能力的不足，新生儿体内存在一种上调尿酸合成的机制，该机制可以使新生儿在出生的头几天拥有较高的血尿酸水平。
我所专注的领域——多囊卵巢综合征，患者的血尿酸水平升高也是这个原因。
我的意思是，多囊卵巢综合征是一种伴有慢性炎症的疾病，患者更频发高尿酸血症是机体抗氧化能力不足时作出的补偿，而不是我们吃了太多海鲜（嘌呤）的过。
昨天在初晴多囊学堂发文后就惊呆了，一个又一个的留言，竟然都在诉说自己海鲜吃得少，却还是尿酸高。
更有趣的是，在急性发作的痛风病人中，有11~49%的人的血尿酸水平是正常的，反而是没发作的人的血尿酸水平较高[1,2]。
这意味着：高浓度的尿酸充当了抗氧化剂，可能会避免疼痛的发生。
所以，你觉得我们应该把尿酸水平降下来吗，或者说如何治疗高尿酸血症才是科学的？
3
低嘌呤饮食是正确的吗？
动物性食物通常富含核酸，核酸中有两种碱基由嘌呤构成，即腺嘌呤和鸟嘌呤，它们会随核酸的分解（在肠道被消化）被吸收。
传统观点认为治疗高尿酸血症和痛风要从低嘌呤饮食做起，只有控制嘌呤的摄入，才能减少尿酸的生成。
我承认这个建议没毛病，但从病因学的角度来看其实帮助不大。
记住，饮食来源的嘌呤对尿酸形成的贡献很少，大部分嘌呤是身体内部产生的。
要知道，人体每天有亿个细胞死亡[3]，内源性嘌呤就来源于这些细胞，而尿酸是不可避免的代谢产物。
所以，与其控制嘌呤的摄入，不如阻止嘌呤的生成（减少细胞的死亡）。
那些伴有慢性炎症的人，细胞的生命周期会缩短，每天死亡的细胞数量远不止亿个，嘌呤生成增多了，尿酸的合成自然也多了。
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抑制尿酸的合成是正确的吗？
尿酸的合成除了需要原料（嘌呤），还需要酶来催化，*嘌呤氧化酶承接了这个任务，它可以把*嘌呤氧化成尿酸。相应地，抑制这个酶就可以抑制尿酸的合成。
利用这个原理，临床上常用别嘌醇、非布司他这两种药来降尿酸，它们都是*嘌呤氧化酶的抑制剂。
我没有理由质疑它们的有效性，但我的困惑是，抑制*嘌呤氧化酶真的能治好高尿酸血症吗，我们为什么不治疗导致*嘌呤氧化酶活力升高的病因呢？
做不到这点，停药后的结局谁都猜得到——*嘌呤氧化酶又恢复了活力。
这里再一次回到了炎症的话题，因为又是它激活了*嘌呤氧化酶[4]，不控制机体慢性发炎就永远不能遏制尿酸的合成。
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促进尿酸的排泄是正确的吗？
抑制尿酸的合成固然重要，但更重要的是促进尿酸排泄，毕竟高达90%的高尿酸血症是肾脏尿酸排泄障碍引起的。
这个环节也有两种很好使的药——丙磺舒和苯溴马隆，它们可以抑制肾小管重吸收尿酸。
但我还是那个困惑，不吃药的时候就不能抑制肾小管重吸收尿酸了吗，究竟是什么原因导致的呢？
我想了又想，似乎所有治疗高尿酸血症的药物都是在玩弄尿酸这项指标，并没有老老实实地去治疗病因。
而且正如前面所说，痛风发作的人尿酸水平反而低，在没有恢复机体除尿酸外的抗氧化能力前，促进尿酸的排泄会降低机体的抗氧化能力，不一定对病情有利。
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教你一个一举四得的方法
假如有一种方法，既能减少嘌呤的产生，又能抑制尿酸的合成，还能促进尿酸的排泄，同时可以提高机体的抗氧化能力，你想不想知道？
补充维生素C就可以，超高剂量的那种。
*嘌呤氧化酶是尿酸合成的限速酶，除了别嘌醇和非布司他，许多天然抗氧化剂也对该酶有抑制作用，以维生素C的研究最多。
下图引自年发表的一篇研究报告[5]，显示了添加或不添加维生素C时*嘌呤氧化酶的活力变化（维生素C抑制了*嘌呤氧化酶的活力），这是早期关于维生素C降尿酸的证据。
到了年，一篇发表在《内科学年鉴》的研究报告指出[6]，接受单次mg维生素C治疗的志愿者中，尿酸的肾脏清除率在2~6小时后增加了%，而使用mg或mg克维生素C人的尿酸肾脏清除率增加了%和%，尽管作用减弱，但依然有效。
针对那些每天摄入mg维生素C（持续3~7天）的人，由于持续地排泄尿酸，他们的血尿酸水平下降了71.28μmol/L至.14μmmol/L，效果非常显著。
后续的荟萃分析也发现[7]，在维生素C中位数补充量为mg/d时，可以使血尿酸水平降低约20.8μmol/L。
综上所述，高剂量的维生素C通过抗氧化减少细胞死亡（产生内源性嘌呤）、抑制尿酸合成和促进尿酸排泄，降低了血尿酸的水平。
7
维护要靠健康饮食
虽然高嘌呤饮食不是病因，但促炎饮食是。
所以，我不认为低嘌呤饮食能预防痛风，更有意义的是抗炎饮食，或者说是富含维生素和抗氧化剂（低炎症指数）的饮食。
你会发现痛风病人的饮食习惯确实不好，只是海鲜不是原罪，根本问题是酒精以及炸煎熏烤等高糖化产物的食物，它们会消耗大量的抗氧化剂，使细胞的生命周期缩短（过早地死亡），单位时间释放的嘌呤增多。
其他不良饮食习惯还有过多使用以Omega6脂肪酸为主的植物油，进食过多富含血红素铁的红肉（有证据显示血红素会激活*嘌呤氧化酶[8]），新鲜的蔬菜和水果摄入不足（导致维生素C和多酚等抗氧化剂不足），全谷物、豆类和坚果摄入不足（导致植酸不足，植酸也是*嘌呤氧化酶抑制剂[9]），等等。
我们还需要意识到，与血尿酸水平正常的人相比，高尿酸血症者从饮食获取的维生素C较少[10]，维生素C的摄入量越多，痛风的发生风险就越低[11]。
最后值得一提的是，我一直以来推崇的地中海饮食，本质上就是一种抗炎饮食（富含维生素C、多酚和植酸等抗氧化剂），不了解这种饮食的朋友可以阅读我之前写的文章，或参考文章末尾的饮食结构图。
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最后的思考
中国营养学会制定的维生素C推荐摄入量是mg/d，这是基于健康人群调研得到的平均数（加两个标准差），用于预防坏血病绰绰有余，但要说维持有活力的健康我觉得有点勉强，尤其是咱们今天讨论的话题——高尿酸血症、痛风。
当然，年发行的（截至目前为最新版）《中国居民膳食营养素参考摄入量》已经有进步了，里头提出了预防慢性病的建议摄入量，维生素C是mg/d。
用于治疗后的维持，这个量也许是足够的（或者根本就不够）。
以下是维生素C的生理功能：
1.促进胶原蛋白的合成2.促进神经递质的合成3.促进抗体的合成4.促进铁的吸收5.促进解*6.维护血管的健康7.阻断致癌物N-亚硝基化合物合成
刺梨、鲜枣、红果（鲜山楂）、橙子、香菜、芦笋、黑醋栗（黑加仑）、番石榴、由甘子、猕猴桃、灯笼椒（彩椒）、花椰菜、豆瓣菜和西兰花是维生素C含量相对丰富的食物，每个人都应该摄入充足的维生素C。
普通人吃水果就够了（也许吧，教科书是这么说的），但我因为有过接近坏血病的经历（大学时出现过牙龈萎缩、出血，牙齿松动，皮肤淤血点），所以我是不想回到过去的。
我平时会补充~mg维生素C（不一定天天吃，有时可能不吃），感冒期间每天会使用3~8g（感冒初发的两天每隔1~2个小时就吃1g，一天最多8g，之后每天3~5g，配合50mg/d锌，好得飞快，效果不显著的就是用量太保守了）。
请注意。长期使用大剂量维生素C会增加肾结石的风险（因为代谢物是草酸），在男性中多见，而女性似乎没有受到影响。
作为一个有肾结石病史的人，我竟然没有受此影响，可能是因为我平时也补充B族维生素（主要是B6的作用）和柠檬酸镁，植酸也吃得多（来自粗粮和豆类）的缘故吧。
撤退性的坏血病（就是大剂量吃了很长时间，突然停下来发生的维生素C缺乏症）我没经历过，但应该是存在的，所以注意不要长期都用大剂量（我认为超过3~5g才算）。
有些人吃太多维生素C会腹泻，那只能以自己可耐受的量来吃，或者选择酯化的产品（但一般人建议用普通的抗坏血酸哦）。
总之，一般人如果想补充维生素C，mg是很好的开始，更高剂量的使用可以咨询专业人士的意见后再行决定。
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1.比药还管用的地中海饮食
2.降血压的5件利器，地中海饮食里都有！
参考文献：
1.LeiszlerM,PoddarS,FletcherA.Clinicalinquiry.Areserumuricacidlevelsalwayselevatedinacutegout?JFamPract.Oct;60(10):-20.2.UranoW,YamanakaH,TsutaniH,NakajimaH,MatsudaY,TaniguchiA,HaraM,KamataniN.Theinflammatoryprocessinthemechanismofdecreasedserumuricacidconcentrationsduringacutegoutyarthritis.JRheumatol.2Sep;29(9):-3.3.