宋绍亮：痛风方
作者/考希良
编辑/张芊芊⊙校对/钱秀华
痛风是由长期高尿酸血症导致的单钠尿酸盐(monosodiumurate，MSU)晶体在关节腔等软组织间隙沉积引起的全身性疾病。近些年，痛风发病率呈逐年升高趋势，并且痛风合并症累及广泛，如高血压、慢性肾功能不全、肥胖症、糖尿病、心肌梗死等。痛风最为常见的临床表现是急性炎症发作，但在7～10d后炎症一般会自行缓解，这可能与诸多免疫调节途径以及聚集的中性粒细胞胞外诱捕网作用有关。临床痛风的主要特征表现在机体对MSU晶体的炎症反应，大致可分为4个阶段，即无症状性高尿酸血症期、急性发作期、间隙期以及痛风石和慢性痛风关节炎期。尿酸在体内是以离子形式的尿酸盐存在，当血清尿酸水平大于正常阈值时，MSU晶体开始在组织中沉积，其中高尿酸血症的病理阈值为6g·L-1(0.36mmol·L-1)。
关节内MSU晶体持续沉积引发急性炎症反应，同时伴有严重的关节疼痛、肿胀、发热、发红以及受累关节活动困难，发作时可出现轻度关节不适或刺痛的前期症状，通常在24h内达到峰值。与影响肌肉骨骼系统内其它形式的炎性疾病(如类风湿性关节炎、脊柱炎等)相比，由痛风引起的炎症会在几天后自行停止，提示机体具有某种缓解急性炎症的有效机制。患者急性痛风发作经临床药物治疗后进入间隙期，也称为恢复期。这个时期，患者不会表现出特征症状。通过关节穿刺检测滑液组分，能观察到MSU晶体。若不继续进行适当的药物治疗，会再次引起痛风发作，且反复发作会变得更加频繁和严重。急性炎症反复发作会进一步导致慢性炎症反应，造成关节损坏，即形成慢性痛风性关节炎，表现为慢性滑膜炎、骨质侵蚀、软骨损伤和形成慢性痛风的特征性结构——痛风石。（以上内容摘自：《痛风性炎症自发性缓解的分子机制概述》作者：1陈玉年1顾兵2李华南2余兆仲，1江西科技师范大学药学院2江医院骨伤三科，《中国药理学通报》年第10期第-页）
另外，因疫情，这期吉林班也取消了，已经报名的·，可以联系我退款或者转到下期。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇