低钾血症看似普通，却与多种疾病息息相关。
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钾是人体不可缺少的常量元素，血钾的正常参考值范围为3.5～5.5mmol/L，当血清钾低于3.5mmol/L时，即为低钾血症。临床上，低钾血症的诊治可以说是内分泌科医生的“必备技能”。复旦医院内分泌科刘*教授就为我们详细讲解了低钾血症的诊治思路，快来看看这些知识点你掌握了多少！打基础——钾的代谢与调控
我们体内的钾来源于每天摄入的蔬菜和肉类，有98%存在于细胞内，2%存在于细胞外，参与细胞内的代谢，具有维持细胞内容量、离子、渗透压和酸碱平衡，维持神经、肌肉细胞膜的应激性，维持心肌功能等作用。人体内，钾的排泄需通过肾脏、消化道、汗液等途径，可以说是“多吃多排，少吃少排，不吃也排”，因此需通过食物摄入、细胞内外钾的转移、以及肾脏对钾排泄的调节来维持钾的平衡。胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、物质的代谢等等因素均能引起血钾变化。那么，低钾血症的诊断思路是什么呢？划重点——低钾血症的诊断思路
首先了解一下低钾血症的临床表现，包括肌无力、心律失常、心动过速、U波、口渴、多饮、夜尿增多、精神不振等等。需要注意的是，临床表现与低钾的速度和程度有关。低钾血症的原因多种多样，临床医生一定要仔细了解患者情况，进行判断。日常摄入不足、肾外失钾、肾性失钾、钾向细胞内转移都是引起低钾血症的原因，前两者比较容易判断，后两者才是难点与重点。其中转移性低血钾的病因众多，包括：碱中*
周期性麻痹
甲亢
*物：钡、棉籽油
药物：β受体激动剂、麻*碱、特布他林、氨茶碱中*、咖啡因、葡萄糖+胰岛素治疗、大剂量钙拮抗剂
运动和应激
震颤性瞻妄（与肾上腺素有关）
恶性贫血治疗恢复期
胰岛细胞瘤
反复输入冷存红细胞
另外，肾性失钾又包括血压正常或偏低，及血压偏高、肾素降低，血压正常、肾素正常几种类型，那它们分别是如何引起的？受哪些药物影响？又受哪些特殊疾病影响？快来课上跟着老师划重点！再实践——典型低血钾的疾病临床特点及治疗不难发现低钾血症的病因众多，接下来，了解几个典型低血钾疾病吧。如果遇到血压正常、低钾血症、二氧化碳结合力降低的患者，是什么情况呢？答：肾小管性酸中*，即肾小管分泌H?和/或重吸收HCO??障碍，尿酸化功能失常，发生慢性酸中*及盐类调节失常，出现各种症状，分为I型（远端）和II型（近端）。肾小管性酸中*I型除了原发性病因，还有自身免疫性、肾脏疾病、肝硬化等其他因素影响，其主要缺陷为远曲小管以及集合小管主动分泌H?能力下降，尿pH不能下降到最大限度，人体产生的固定酸不能排出体外，产生酸中*。主要表现为慢性高氯性酸中*、电解质紊乱、周麻以及肌无力、骨病、肾结石。肾小管性酸中*II型除了原发性病因，还有异常蛋白血症、肾移植反应、自身免疫性疾病等其他因素影响，其主要缺陷是近曲小管重吸收HCO??能力下降，丢失HCO??过多，导致酸中*。主要表现为慢性高氯性酸中*、Fanconi综合征、低血磷、低尿酸，而I型患者中常见的骨病、肾结石在II型患者中较为少见。这两种类型的肾小管性酸中*分别如何治疗呢
其实非常简单：对于I型患者可使用枸橼酸钠g+枸橼酸钾g+水0mL：20~30mL;tid，另外还需要补钙和维生素D。II型患者则需要通过碳酸氢钠片8-12g/天进行补碱，同时也需要补钙与维生素D。另外，Bartter综合征是由于编码髓襻升支粗段的离子转运体，包括肾小管Na?-K?-2Cl?同向转运体,肾小管髓质外K?通道及肾小管Cl?通道的基因突变引起的，有低血钾性碱中*、肾性失钾等多个类型。Gitelman综合征主要由编码远曲小管表达的NCCT（噻嗪敏感性Na?-Cl?协同转运体）的基因SLC12A3突变引起，使得镁离子重吸收下降，因此除了补钾，还亟需补镁；原发性醛固酮增多症常伴有高血压，低血钾并非绝对……会出现低钾血症的疾病数不胜数，还有Liddle综合症、表观盐皮质类固醇激素过多综合征、先天性肾上腺增生、11β-羟化酶缺陷症等等，各有各的特点特征，各有各的治疗方式。这么多的疾病，如何分辨如何治疗，你都知道吗？快来课上听一听学一学，跟着刘*老师收获干货知识吧！课程观看
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