痛风是由单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约mg经肠道分解代谢，2/3约mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。
1.原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次*嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中*和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
1．血尿酸测定
男性血尿酸值超过7mg/dl，女性超过6mg/dl为高尿酸血症。
2．尿尿酸测定
低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸排泄量mg为尿酸生成过多型（约占10%）；mg提示尿酸排泄减少型（约占90%）。在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以mg进行区分，超过上述水平为尿酸生成增多。这项检查对有痛风家族史、年龄较轻、血尿酸水平明显升高、伴肾结石的患者更为必要。通过检测，可初步判定高尿酸血症的生化分型，有助于降尿酸药选择及判断尿路结石性质。
3.尿酸盐检查
偏振光显微镜下表现为负性双折光的针状或杆状的单钠尿酸盐晶体。急性发作期，可见于关节滑液中白细胞内、外；也可见于在痛风石的抽吸物中；在发作间歇期，也可见于曾受累关节的滑液中。
4.影像学检查
急性发作期仅见受累关节周围非对称性软组织肿胀；反复发作的间歇期可出现一些不典型的放射学改变；慢性痛风石病变期可见单钠尿酸盐晶体沉积造成关节软骨下骨质破坏，出现偏心性圆形或卵圆形囊性变，甚至呈虫噬样、穿凿样缺损，边界较清，相邻的骨皮质可膨起或骨刺样翘起。重者可使关节面破坏，造成关节半脱位或脱位，甚至病理性骨折；也可破坏软骨，出现关节问隙狭窄及继发退行性改变和局部骨质疏松等。
5.超声检查
受累关节的超声检查可发现关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、关节内或周围软组织的痛风石及钙质沉积等。超声下出现肾髓质特别是锥体乳头部散在强回声光点，则提示尿酸盐肾病，也可发现X线下不显影的尿酸性尿路结石。
6.其他实验室检查
尿酸盐肾病可有尿蛋白浓缩功能不良，尿比重1.以下，最终可进展为氮质血症和尿*症等。
中老年男性肥胖者，突然反复发作的单个跖趾、跗跖、踝等关节红肿剧痛，可自行缓解及间歇期无症状者，应首先考虑到痛风性关节炎；同时合并高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有效者可诊断为痛风；滑液或滑膜活检发现尿酸盐结晶者即可确诊。
1.原发性痛风和继发性痛风的鉴别
继发性痛风有以下特点：
（1）青少年、女性、老年人多见；
（2）高尿酸血症程度较重；
（3）部分患者24小时尿尿酸排出增多；
（4）肾受累多见，甚至发生急性肾衰竭；
（5）痛风性关节炎症状往往较轻或不典型；
（6）可能有明确的相关用药史。
2.与其他关节病变的鉴别
（1）类风湿性关节炎一般以青、中年女性多见，好发于四肢的小关节，表现为对称性多关节炎，受累关节呈梭形肿胀，常伴晨僵，反复发作可引起关节畸形。类风湿因子多阳性，但血尿酸不高。X线片可见关节面粗糙和关节间隙狭窄，晚期可有关节面融合，但骨质穿凿样缺损不如痛风明显。
（2）化脓性关节炎和创伤性关节炎创伤性关节炎一般都有关节外伤史，化脓性关节炎的关节囊液可培养出致病菌，两者的血尿酸均不高，关节滑液检查无尿酸盐结晶。
（3）关节周围蜂窝织炎关节周围软组织明显红肿，畏寒和发热等全身症状突出，但关节疼痛往往不如痛风显著，周围血白细胞计数明显增高，血尿酸正常。
（4）假性痛风关节软骨矿化所致，多见于用甲状腺素进行替代治疗的老年人，女性较男性多见，膝关节为最常受累关节。关节炎症状发作常无明显季节性，血尿酸正常。关节滑液检查可发现有焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线片可见软骨成线状钙化，尚可有关节旁钙化。部分患者可同时合并痛风，则有血尿酸浓度升高，关节滑液可见尿酸盐和焦磷酸钙两种结晶。
（5）银屑病关节炎常累及远端的指（趾）间关节、掌指关节和跖趾关节，少数可累及脊柱和骶髂关节，表现为非对称性关节炎，可有晨僵。约20%的患者可伴血尿酸增高，有时难以与痛风相区别。X线片可见关节间隙增宽、骨质增生与破坏可同时存在，末节指远端呈铅笔尖或帽状。
3.与肾结石的鉴别
反复发作的肾结石要与原发性甲状旁腺功能亢进所致多发性结石鉴别。后者有持续性骨痛、病理性骨折和手足搐搦，放射性核素骨扫描示全身骨代谢异常，甲状旁腺激素水平明显升高，可与痛风鉴别
据说痛风一旦发作就得终身服药？它究竟是“不治之症”，还是另有根治方法？答案在于患者本身！
在讨论痛风可不可以治愈之前，我们先了解一下痛风的发病机制。
没有高尿酸血症就没有痛风！
凡事皆有因果，每一个痛风性关节炎的病人，发作前一定有一个不被察觉或虽被察觉却未被重视的高尿酸血症期。
高尿酸血症为什么存在——这正是平时不注意的时候进食过量的海鲜、动物内脏、肉类食物、老火靓汤、饮酒等高嘌呤饮食的结果，高嘌呤饮食下又运动极少，机体代谢不起来，血尿酸水平自然duangduangduang就上去了。
高尿酸血症是怎么引起痛风的？
正常人体血液里尿酸的饱和度大概为umol/L左右，当血液尿酸浓度超过了饱和度，就会析出尿酸盐结晶沉积到关节、骨头处。
每次有什么原因，比如高嘌呤饮食引起了血尿酸水平再升高，就会有新结晶沉积；或者有什么原因，比如爆发式的剧烈运动、或者不正确的服用别嘌醇、非布司他等降尿酸药物，引起尿酸水平骤降，已经沉积的结晶就会溶解。
不管是晶体的新沉积、还是溶解，都会引起已经沉积的尿酸盐结晶的不稳定，趋化释放炎症因子，于是痛风发作。
形态各异、美轮美奂的尿酸结晶却能给人们带来剧烈的疼痛。
痛风可以治愈的依据
认为痛风可以被治愈，自然是有理论依据的。
如上所述，通过生活方式干预及药物治疗，我们把血尿酸水平长期控制到目标值（根据个体情况为或umol/L）以下，就可以逐渐把关节腔内的尿酸盐结晶溶解，当这些晶体经过降尿酸治疗溶解干净以后，我们继续使血尿酸水平持续达标不产生新的结晶，那么，此时痛风就被我们治愈了。
从这个角度出发，痛风是可以被治愈的。痛风也是风湿免疫科疾病里，为数不多可以治“断根”的疾病。
只是维持血尿酸持续达标的方式方法不一，有部分人可能最后可以停药通过严格的生活方式干预达标，而大部分人则可能没有办法停药需要终身药物降尿酸治疗，but，这已经不是痛风的范畴了，是如何长期维持血尿酸持续达标的问题了。
痛风不可以治愈的理由
不管是病人还是医生，很多人认为痛风是不可治愈的。原因总结如下：
1.人都是有七情六欲的，没有人愿意过苦行僧的生活，所以生活里免不了偶尔放纵一下自己，酒肉一上，痛风就容易悄然再袭，怎么能说就治愈了呢？骗谁呢？
2.你都说了，痛风断根需要长期血尿酸持续达标，而大部分人需要终身服用降尿酸治疗的药物，怎么就说痛风治愈了呢？
3.很多人痛风反复发作，都破坏了关节了，甚至出现了肾脏等内脏损害，这些很多时候往往不可逆了，你怎么就说可以治愈了？
只要找到正确的方法，服用正确的药方，痛风是完全可以治愈的疾病！
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