高尿酸血症

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TUhjnbcbe - 2022/4/9 22:15:00
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横纹肌溶解症是由肌肉组织的分解和坏死以及细胞内物质释放到血液中引起的。横纹肌溶解症有多种多样的原因,但病理生理学的核心是肌膜的破坏和细胞内成分释放到系统循环中。临床表现可能各不相同,从受损肌肉释放的酶的血清水平无症状升高到令人担忧的情况,如容量耗尽、代谢和电解质异常以及急性肾损伤(AKI)。当血清肌酸激酶(CK)水平大于U/L或至少为正常上限的5倍时,诊断才被确认。其他需要进行的重要检查包括血清肌红蛋白、尿液分析(检查肌红蛋白尿),以及包括血清肌酐和电解质在内的全面代谢检查。迅速认识到横纹肌溶解症是重要的,以便能够及时和适当的治疗。入院时计算的McMahon评分为6分或更高,预示着AKI需要肾脏替代治疗。治疗肌肉损伤的根本原因是横纹肌溶解症治疗的首要组成部分。早期、积极地应用晶体溶液进行补液是预防和治疗横纹肌溶解症所致AKI的基石。电解质失衡必须通过标准的医疗管理进行治疗。然而,使用甘露醇或给予碳酸氢钠输液并没有明确的益处。一般来说,早期积极治疗横纹肌溶解症预后良好。纹肌溶解症字面意思是横纹肌溶解。它是由肌肉组织的破坏和坏死以及细胞内内容物释放到血流中引起的。它通常是由骨骼肌的外伤性或非外伤性引起的。由于骨骼肌约占体重的40%,这种损伤会导致细胞内含物的积累,最终可能使潜在的消除机制不堪重负。横纹肌溶解的描述最早可以在圣经的某些章节中看到,更确切地说,在出埃及记中,这是因为犹太人从埃及迁徙期间暴露于某些有*物质,如铁杉草药。典型的临床表现是肌肉无力,疼痛和茶色的尿色。临床表现可能从亚临床血清酶水平升高,例如肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)或天冬氨酸转氨酶(AST)到急性肾损伤(AKI)。

流行病学

横纹肌溶解症可发生在所有年龄段的男女中。由于缺乏前瞻性研究且许多轻度病例报道不足,因此难以确定其确切发病率。该疾病在男性,非裔美国人,年龄10岁和60岁的人群以及体重指数40kg/m2的人群中似乎更常见。横纹肌溶解的病因也可能取决于年龄。在成年人中,最常见的原因是外伤和药物,而在儿科年龄段,感染占病例的1/3。

横纹肌溶解最令人担心的并发症是AKI的发展。据估计,大约有10–40%的横纹肌溶解病例导致AKI,而5-15%的AKI病例归因于横纹肌溶解。发生AKI的患者死亡率增加高达80%。

病因/共同原因

横纹肌溶解的原因多种多样,可分为获得性和遗传性

获得性原因可能是由于外伤和劳累,低氧损伤,感染,体温过高以及药物和*素引起的。遗传原因包括那些缺乏酶(碳水化合物或脂质代谢)和肌病的原因。

外伤

自然灾害,车辆事故和多人伤亡之后的创伤和挤压伤是横纹肌溶解的常见原因。肌红蛋白尿AKI的病理生理机制的经典描述和鉴定是基于年Bywaters和Beal的出版物,因为它暗示了第二次世界大战期间的伦敦爆炸事件,造成大量人员伤亡,并伴有急性肾损伤或需要透析(见表2)。实际上,横纹肌溶解症仅在由于坏死碎屑释放进入循环而减轻急性压迫后才发生。压缩血管(使用止血带,夹板,气动压缩装置,在手术过程中夹紧)会导致肌肉缺血并干扰氧气向细胞的输送。长时间的固定(例如昏迷,镇静,手术)也可能由于对重力依赖区域的压力没有缓解而引起横纹肌溶解。危险因素包括:体重比理想体重高出30%以上,固定/压迫超过5-6小时,细胞外体积减少,预先存在的氮质血症,糖尿病和高血压。横纹肌溶解症发生在至少10%遭受高压电击伤害的受试者中。发生的肌溶解是继发于肌层膜上的电破坏和孔形成的继发性,随后大量钙的涌入。

造成非创伤性原因

剧烈的肌肉活动(例如零星的剧烈运动)以及癫痫发作和/或癫痫持续状态可能会引起横纹肌溶解。活动越费劲或时间越长,损坏就越大。横纹肌溶解的发病机制似乎是由于机械性和热性肌肉损伤以及ATP消耗的综合作用。易感于劳力横纹肌溶解因素是低血钾,极端的温度和湿度,镰状细胞性状,运动诱发的哮喘或疲劳。人体的最高热量定义为细胞在受损之前可以承受的最大热量和持续时间,现已确定为42度的核心人体温度,持续45分钟至8小时。暴露于极端高温(中暑,精神抑制性恶性综合症和恶性体温过高)可能会导致肌肉损伤。除横纹肌溶解症外,典型症状包括发烧和全身性肌肉收缩或僵硬。抗精神病药物恶性综合症是对抗精神病药(如吩噻嗪和氟哌啶醇)的特异反应。恶性高热是一种遗传性疾病,在麻醉剂(最常见的是琥珀酰胆碱和氟烷)给药后一小时内发生。

非创伤性原因

药物/*素

药物和消遣性药物是横纹肌溶解的重要原因(见表3)。药物诱导的横纹肌溶解症包括一大类物质,这些物质可通过干扰ATP的产生或增加肌膜的通透性(允许细胞内内容物泄漏)来影响肌肉。今天,药物引起的横纹肌溶解的最常见原因可能是服用HMG-CoA还原酶抑制剂或他汀类药物。横纹肌溶解症可能在开始治疗后2-3周发展。如果患者抱怨出现肌肉问题或CK升高至正常水平的三倍以上,则必须立即停用这些药物。同时使用达那唑,烟酸,环孢菌素,伊曲康唑或红霉素会加剧药物引起的肌肉疾病的风险。HMG-CoA还原酶抑制剂与吉非贝齐的组合也具有很高的肌*性风险。

感染

大量细菌,病*,真菌和原生动物感染均可导致横纹肌溶解。感染诱导的横纹肌瘤所提出的机制包括组织缺氧,肌肉的直接细菌侵入,低氧化和糖酵解酶的活性,溶酶体酶和内*素牵连机制活化。

电解质失衡

低钾血症,低钙血症,低磷血症,低钠血症,尤其是高钠血症和高渗性疾病都与横纹肌溶解症有关。产生重大电解质损失,如利尿剂应用,使用的泻药药物或妊娠剧吐任何条件下,可与横纹肌溶解有关。

遗传原因

许多遗传性疾病均可引起横纹肌溶解。这些情况通常在儿童时期出现,患者反复发作横纹肌溶解症,通常因轻度劳累或饥饿而加剧。还包括肌病(碳水化合物或脂质代谢的)酶缺乏的病症,与最终共同途径是ATP的缺乏递送。

病理生理学

尽管横纹肌溶解的原因多种多样,但病理生理事件的级联遵循一条共同的途径。伴随肌肉损伤,存在肌膜破坏和ATP消耗,导致细胞内钙增加,导致细胞溶解以及细胞内组分释放到全身循环中。

在生理条件下,肌膜膜衬有不同的泵,通道和交换器。其中最重要的是Na-K-ATP酶泵,该泵主动将3个钠(Na+)转运出细胞,以交换细胞内转运的每2个钾(K+)来维持负膜电位。该负电位通过Na+/Ca2+交换剂将Na+吸收到内部,以换取钙(Ca2+),从而维持低的细胞内Ca2+浓度。紧密调节钙稳态为适当的细胞功能是必需的-到维持低水平的钙当肌肉静止,并允许增加所必需的肌动蛋白-肌球蛋白结合和肌肉收缩。

请注意,横纹肌溶解症的病理生理学的中心是钙因细胞膜破坏和ATP耗竭而流入细胞。无论是由于创伤,遗传还是生化因素造成的细胞膜损伤,都会直接导致钙离子流入细胞内。

来自肌肉缺血的无氧代谢引起的ATP消耗以间接方式增加细胞内钙。它破坏了Na-K-ATP-酶通道的功能,导致细胞内Na+增加,从而激活了Na+/Ca2+交换剂。这导致肌浆钙的增加,导致持续的肌肉收缩,能量消耗和钙依赖性蛋白水解酶的激活。最终结果是膜蛋白的破坏和肌细胞的分解。

大多数损伤发生在血流恢复到受伤部位后(再灌注损伤)。除了将活化的嗜中性粒细胞递送至先前的缺血组织之外,再灌注还导致产生高活性的氧衍生自由基,该自由基能够通过脂质过氧化作用破坏细胞膜的脂质双层。

随着肌细胞的变性,大量的细胞内物质,特别是钾,肌红蛋白和CK渗入循环系统。如果超过克的骨骼肌受损,则循环中的肌红蛋白水平将超过血浆的蛋白结合能力,并可能在肾小球滤出液中沉淀。过量肌红蛋白可因此引起肾小管阻塞,直接的肾*性,和急性肾衰竭。

横纹肌溶解的组织病理学

肌肉活检虽然很少必要,但可用于确认横纹肌溶解的诊断。对肌肉活检标本进行的组织化学,免疫组织化学和线粒体呼吸研究可能会产生特定的诊断。重要的是,在临床事件发生后要等待几周或几个月才能进行活检,因为活检的结果通常在早期是无意义的。在横纹肌溶解的急性发作期间和之后,该标本可能看起来正常或没有特定发现,除了坏死。

如果临床上怀疑有代谢性肌病,应进行肌肉活检。根据可疑原因,可以使用特殊的污渍。高碘酸-希夫(PAS)和H&E染色可能表明糖原或含糖原的液泡增加,这可以诊断为糖原贮积病。肌纤维中脂质含量的增加可能表明存在脂肪酸氧化或线粒体细胞病变的疾病。如果有指征,可以使用免疫组化技术鉴定特定的酶缺乏症。

临床表现-症状和体格检查结果

横纹肌溶解症的临床表现根据肌肉损伤的程度和严重程度而有很大差异-从无症状的肌肉细胞释放的酶(例如CK,LDH,AST)的血清水平无症状增加,到与严重的血管内容量减少相关的令人担忧的状况,代谢性酸中*,多种电解质异常,包括高钾血症,高磷酸盐血症和低钙血症以及AKI。

许多症状是非特异性的。症状的“经典”三联征包括肌肉疼痛,无力和尿色深。然而,该三单元组中仅观察到的患者小于10%。患者主要抱怨肌肉疼痛,肿胀,僵硬或抽筋。受累最频繁的肌肉是近端肌肉群中的肌肉,例如大腿,小腿和下背部。在某些患者中,疼痛和肿胀仅在补充体液状态后才会显现。皮肤的变化,如变色或水泡,指示压迫性坏死的,也可以看到,但只有在患者低于10%。尽管如此,在更严重的情况下,已经描述了隔室压迫综合征的特征是明显的神经血管受损,需要进行紧急筋膜切开术。

还经常出现全身症状,例如全身乏力,发烧,腹痛,恶心和呕吐。心血管症状可能源于相关的电解质异常(即钾,钙,磷酸盐)。尿液变色(从粉红色到茶色或深黑色不等)表明存在大量的肌红蛋白排泄。

诊断

实验室测试

与其他疾病一样,在横纹肌溶解症中,全面的病史和体格检查将提供重要的线索。但是,仍然需要实验室测试以确认诊断。

肌酸激酶(CK)

血清CK水平是横纹肌溶解诊断的基础。血清CK水平,主要是CK-MM亚型,是骨骼肌损伤的最敏感指标。CK水平通常在肌肉损伤发作后的12小时内上升;它在24-72小时内达到峰值,并在停止肌肉损伤后5天左右恢复正常。CK的半衰期约为48小时,并且其水平每天连续下降40-50%。在CK水平相关的增长非常好,肌肉损伤或筋膜室综合征的发展程度,但只有AKI发展稍微相关。正常的CK酶水平通常U/L。系统回顾通过参照一个特定的CK截止值,其中大部分是CK水平U/L,或至少5倍的正常上限。以下基于CK水平的分类(表4)方案与当前大多数文献一致。他汀类药物的临床咨询限定他汀类药物诱导的横纹肌瘤如肌肉症状与标记CK高程更大的正常上限的10倍,同时伴有肌酸酐高的肾病和肌红蛋白尿一致。应当监测串行CK测量;升高的水平,或尽管进行了治疗也无法降低水平,提示正在进行的肌肉损伤或肾衰竭的发展。

肌红蛋白

肌红蛋白与CK一起从受损的肌肉中释放出来。它通常与血浆蛋白结合,并在尿液中迅速排泄,形成红色至棕色。横纹肌溶解发生后,血浆肌红蛋白(1.5mg/dL)的水平超过了血浆球蛋白的结合能力。尿液的可见变化仅在尿液浓度超过mg/dL时发生。

肌红蛋白的半衰期很短(1-3小时),并可能在6-8小时内恢复正常。估计血清和尿液中的肌红蛋白是有用的,特别是在疾病的早期阶段。但是它变得不那么敏感,尤其是在疾病表现延迟的时候。它在CK升高发生之前出现在血浆中,并在CK仍升高或升高时消失。

尿液试纸和尿液分析

当患者的尿液试纸经显微镜检查发现“血液”时,就怀疑是肌红蛋白尿,相比之下,每个高倍视野显示少于5个RBC。结合血浆CK水平升高,肌红蛋白尿证实了横纹肌溶解的诊断。然而,由于它的敏感性和特异性差,它不被认为是必要的诊断测试。

在报告的早期,横纹肌溶解引起的肾脏损伤的一个特别发现可能是钠的部分排泄(FeNa%)小于1%,这可以通过肾小管闭塞来解释。

尿液的pH值趋于酸性。尿沉渣分析将显示肌红蛋白铸型和上皮细胞调亡。蛋白尿来自肌红蛋白的球蛋白成分,在多达45%的病例中存在。然而,尿液检测仅在19%的病例中呈阳性,因此尿液肌红蛋白的缺乏并不排除横纹肌溶解。

液体和电解质异常

各种电解质异常与横纹肌溶解有关。应常规获取包括电解质(钾,钙,磷)在内的新陈代谢方法,并评估肾功能。重要的是要筛选低血钾和低血磷症的潜在原因,并确定可能危及生命的高血钾症。高钾血症和高磷酸盐血症是由受损肌肉细胞释放钾和磷引起的。即使是仅克肌肉的急性坏死也可以使钾增加1.0mEq/L。高钾血症应被识别并迅速解决,因为它可能导致严重的心律不齐甚至心脏骤停。可以考虑进行ECG研究以检测继发于电解质紊乱的异常情况。钙水平通常较低最初,继发于钙内流,在受损的肌肉磷酸盐钙的沉淀,和骨响应性甲状旁腺激素的降低。在恢复阶段,血清钙水平应恢复正常。然而,水平也可能成为显著升高由于动员从受损的肌肉,从急性肾功能衰竭轻度继发性甲状旁腺钙和增加钙三醇。BUN和肌酐水平均升高。在疾病早期,由于受伤肌肉释放出大量CK代谢,肌酐水平会出现不成比例的上升。这导致血液尿素氮与肌酐之比低至5:1甚至更低。由于肌肉中释放出的磷酸盐和有机酸,横纹肌溶解中的阴离子间隙通常会比AKI的程度增加的幅度更大。如果发生AKI,可能继发于肌肉嘌呤释放和尿排泄减少而引起高尿酸血症。

其他诊断测试

下面列出的是其他重要的实验室检查,它们可能提供有关横纹肌溶解症的并发症,预后和可能的病因的信息。

诊断方法

为了允许及时和适当的治疗,及时识别横纹肌溶解很重要。出现肌肉疼痛,无力和茶色尿液的患者应高度怀疑横纹肌溶解症。仔细的病史和体格检查可能会揭示横纹肌溶解的潜在病因,这对于正确选择后续的诊断测试很重要。重要的是要询问诸如感染的存在,癫痫发作,运动的强度和持续时间,暴露于极端温度,全身麻醉,固定,用药史以及饮酒或吸*等因素。询问复发症状的历史也很重要,因为这可能暗示遗传原因的存在。需要考虑的基本诊断测试包括血清CK水平,尿液分析(试纸和显微镜检查),血清肌酐,钾,磷酸盐,钙和尿酸。

鉴别诊断

横纹肌溶解症的诊断应考虑到被认为具有其病理功能特征的患者。这些包括肌肉疼痛和尿液变黑的症状,以及可测量的实验室值(CK和其他肌肉酶升高),特别是在急性环境中。

但是,当这些功能单独或以不同组合使用时,差异诊断可能会相当广泛。例如,在尿液呈深色的患者中,区分血尿和肌红蛋白尿很重要。尿红细胞的检查以及溶血的血清检查可以帮助区分这些情况。

炎症性肌病,例如皮肌炎,也可能伴有肌痛和CK水平升高。然而,这些患者的疾病过程将持续数周至数月,并伴有全身性疾病。这些患者可能具有相对微妙的实验室异常,并伴有明显的肌电图(EMG)或组织学改变。

及时调查横纹肌溶解的根本原因很重要,因为必须解决这些问题以避免疾病进一步发展。上面已经讨论了一些常见原因,最常见的原因包括创伤/压迫,血管闭塞,体温过高,代谢性肌病,药物和*素以及感染。

横纹肌溶解性AKI

患有横纹肌溶解症的所有患者中,有7-10%会发生急性肾损伤(AKI)。横纹肌溶解症损害肾小球滤过率的确切机制尚不清楚,但越来越多的证据提示以下机制(图3):1.肾血管收缩;2。2.直接和局部缺血性损伤的肾小管和3阻塞肾小管。

病理生理学

肾血管收缩是横纹肌溶解诱导的AKI的特征,是多种机制多种结合的结果。受伤肌肉中的液体螯合会引起血管内容量减少,并随后引起肾素-血管紧张素系统(RAS),抗利尿激素(ADH)和交感神经系统(SNS)的体内稳态激活,所有这些都有利于血管收缩以及肾水和盐分的滞留。另一机制涉及在肾脏微循环增加的血管收缩剂的释放和在血管扩张剂的减少。

肌红蛋白是一种蛋白质,通常会被肾小球自由过滤,然后被代谢。当其浓度超过肾脏阈值时,它就会出现,使尿液的颜色呈红棕色。在存在脱水和肾血管收缩的情况下,肾小管血流减少,水分重吸收增加,肌红蛋白沉淀并与Tamm-Horfall蛋白相互作用,引起肾小管阻塞-酸性尿液沉淀这一过程。小管梗阻在远端小管的水平主要发生,并且直接的细胞*性小管主要发生在近端小管。

McMahon评分

McMahon评分是一种入院时计算的评分系统,用于预测横纹肌溶解患者需要肾替代疗法(RRT)或致死的肾衰竭风险。包括的变量是年龄,性别,潜在病因和初始实验室值(即钙,CK,磷酸盐和碳酸氢盐)。这种评分系统的优势在于,它可以通过告诉我们更多遇到感染的生物底物,并为我们提供预后,从而对患者进行预后而无需等待CK水平在治疗开始前增加到U/L以上。病人生理储备的想法。该评分系统已在不同机构的两项研究中得到验证。

这些研究的主要局限性是其回顾性,缺乏有关复苏液量,尿量和体液平衡的数据。还没有确定损伤的时机,受伤后患者可能出现在不同的时间间隔。因此,进一步的前瞻性验证研究可能会提供参考。

McMahon评分为6或更大的在预测RRT[风险具有比CK水平U/L更高的灵敏度和特异性(分别为86%比83%68%比55%)。

McMahon得分5表示需要RRT或死亡的风险为2-3%,而得分10表示RRT或死亡的风险为52-61.2%。6或更高的得分表明急性肾损伤或透析。

预防与治疗

横纹肌溶解管理的第一部分是治疗肌肉损伤的根本原因。此外,制定预防AKI和相关代谢异常的措施同样重要。

预防AKI的总目标是充分的水合作用和预防管内铸型的形成。重要的是要注意,必须解决导致横纹肌溶解的潜在条件和因素,以避免肌红蛋白的持续释放。这可能包括停止使用可能有害的药物,控制患者的体温,治疗潜在的感染等。

临床荟萃分析,其中包括27个研究,大多是回顾性和病例系列,提出了以下建议,防止横纹肌溶解诱导的AKI:

应尽快开始输液,最好在肌肉受伤(D级)后的最初6小时内。?

至少在最初的24小时内,应以保持毫升/小时或更多的尿量的速率来输注液体,除非医疗状况不允许提供足够的液体以达到该目标(D级)。?

仅在纠正全身性酸中*时,才应静脉注射碳酸氢钠。量和费率应根据患者的体型和医疗状况(D级)进行个性化设置。?

尽管有足够的输液量(D级),但只有在需要维持mL/h或更高的尿量时才应使用甘露醇。

液体复苏

早期积极地补充液体是预防和治疗由于横纹肌溶解引起的AKI的基石。补液的目的是恢复肾脏灌注,从而最大程度地减少缺血性损伤,并增加肾小球滤过和尿流,这应限制肾小管内铸型的形成。研究表明,AKI的发展与输液的时间成正比,即开始水合作用的时间越长,AKI发生的可能性就越大。及时静脉输液与更好的预后相关。根据横纹肌溶解的严重程度,患者每天通常需要高达10升的液体。尽管清楚地确定了补充容量的重要性,但尚未根据成分,容量和起始时间设定有关液体疗法的标准指南。没有随机对照试验可以提供明确的治疗指导。大多数建议基于观察性或回顾性研究,病例报告和病例系列,它们描述了该综合征的多种治疗方法,并且常常同时进行。

Cho等人的研究。比较了乳酸林格氏液(LR)与生理盐水(NS)在诊断为多西拉敏过量的横纹肌溶解患者中的作用。输注后12小时,LR组的血清和尿液pH较高。与LR输注引起的轻度代谢性碱中*相比,大量的NS输注引起了轻度的代谢性酸中*。酸中*可能会导致心脏功能受损,对心脏正性肌力药物的反应性降低以及肾灌注降低。初始液体复苏的速度为1-2L/小时。通常情况下,维持水合作用直至横纹肌溶解消失或血浆CK水平降至U/L。当峰值CK水平低于至10,U/L时,预期AKI的可能性会降低。连续CK测量有助于调整治疗水合参数。应仔细评估容量状态并监测尿量。应根据需要调整液体流量,尤其要注意任何体积超载的迹象。如果建立了足够的利尿作用,则要对液体进行滴定以维持至mL/小时的尿量。

尿碱化

尽管主要是传闻性的,但已显示一些横纹肌溶解患者可从碳酸氢盐治疗中受益。尿碱化的原理是基于动物模型的研究,包括以下内容:1.Tamm-Horfall蛋白-肌红蛋白复合物在酸性尿液中的沉淀增加,因此,碱化可防止管内色素铸型的形成;2.碱性尿抑制肌红蛋白的氧化还原循环和脂质过氧化,从而减少肾小管损害;3.仅在酸性介质中才能观察到肌红蛋白诱导的血管收缩。碱化的主要缺点是离子钙的减少,这会加剧横纹肌溶解初期低钙血症阶段的症状。通常,碳酸氢盐输注用于严重横纹肌溶解症的患者,例如血清CK高于U/L或具有严重肌肉损伤(例如挤压伤)的临床证据和血清CK升高的患者,而不论初始值如何。对于此类患者,只要满足以下条件即可使用碳酸氢盐:低钙血症不存在,动脉pH值小于7.5,血清碳酸氢盐小于30mEq/L,初始输注速度为mL/小时;调整速度以使尿液pH值6.5。输注期间应每两小时监测一次动脉的pH值和血清钙。

如果发生以下任何一种情况,应停止碳酸氢盐输注,并仅用等渗盐水继续补充体积:3-4小时后尿液pH值不超过6.5,症状性低钙血症的发展,动脉pH超过7.5,血清碳酸氢盐超过30mEq/L,尽管在理论上有潜在的好处,但尚无明确的临床证据表明碱性利尿在预防AKI方面比盐水利尿更有效。布朗等人的研究。等人发现,在接受CK大于5,U/L的患者中,接受碳酸氢盐/甘露醇联合输注的患者与未接受碳酸氢钙/甘露醇联合输注的患者的AKI率,透析率或死亡率没有差异。唯一支持使用碱利尿剂的数据来自一系列病例,这些病例在重度横纹肌溶解症患者中获益明显。

甘露醇

甘露醇是一种渗透剂,可从间隙空间吸引液体,从而抵消血容量不足,从而减少肌肉肿胀。作为利尿剂,甘露醇可增加尿流量,并防止肾脏内血红素的捕获,减少铸型的形成。

但是,尚未确定甘露醇在横纹肌溶解中的益处。有关碳酸氢盐和甘露醇联合给药预防血红素色素诱发的急性肾小管坏死(ATN)的有效性,可用的回顾性系列报道了相互矛盾的结果。

除非对患者进行仔细监测并在适当的时候弥补损失,否则甘露醇会导致体积减少,并且由于甘露醇会损失游离水,因此会导致高钠血症。在高剂量(每天克甘露醇以上)或患有肾功能不全的患者中,甘露醇会引起高渗性,体积膨胀和高渗性低钠血症。高渗性会导致钾从细胞中被动迁移出来,并升高血浆钾浓度。

对于严重的横纹肌溶解症(CK30,U/L)的患者,使用甘露醇可能有益。然而,与甘露醇给药有关的真正益处仍未确定。

代谢异常的治疗

横纹肌溶解症患者容易出现代谢异常,例如高钾血症,低钙血症,高磷酸盐血症和高尿酸血症,因此必须立即接受标准的医学治疗。

由于高钾性心脏骤停/心律不齐是危及生命的早期并发症,因此在疾病过程早期发生的高钾血症的纠正尤为重要。可能需要透析以治疗严重的高钾血症。由于钾负荷非常大,患者可能会出现透析后“反弹”的高钾血症,因此即使在透析后也需要经常进行钾监测。

另一方面,除非有症状,否则应避免低钙血症的纠正,这不仅是为了最大程度地减少受伤肌肉中磷酸钙沉淀的风险,而且有20-30%的患者在恢复阶段会发生高钙血症。

既定AKI的治疗

一旦患者发展为AKI,就没有特异性疗法。开始透析对于控制容量超负荷和纠正顽固性和严重代谢异常可能是必要的。

最初可能需要每天进行血液透析或连续血液滤过以除去从受损肌肉中释放出的尿素和钾。腹膜透析不足以消除横纹肌溶解性AKI患者的大量溶质负荷。对于认为需要进行肾脏替代治疗的患者,应仅在开始血液透析之前考虑进行腹膜透析。

预后

横纹肌溶解的预后在很大程度上取决于潜在的病因和相关的合并症。尽管缺乏任何组织良好的随机对照研究,但病例报告和小型回顾性研究的可用证据表明,横纹肌溶解症在早期及积极治疗时具有良好的预后。据报道,发生横纹肌溶解引起的AKI的重伤患者的死亡率差异很大,在7-80%之间。因此,横纹肌溶解引起的AKI患者需要更长的住院时间。大约85%的少尿AKI患者和30%的非少尿AKI患者必须进行透析,而需要透析的AKI患者的死亡率在50%至80%之间幸运的是,在大多数情况下,是AKI完全可逆的,大多数患者恢复在几个月内功能(图1-2,4-5及表5-8)。

---DisMon.Aug;66(8):.doi:10./j.disamonth...

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