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高尿酸血症(HUA)是由于嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍导致人体内血尿酸水平升高的一种代谢性病理状态，这不仅是痛风相关疾病的直接病因，还与许多疾病，如脑血管疾病、慢性肾功能不全、糖尿病、高脂血症、代谢综合征等的发病以及病程进展密切相关。在绝大多数生物体内，尿酸会在尿酸氧化酶的作用下进一步转化成一种水溶性的、容易清除的尿囊素。然而，人体缺乏尿酸氧化酶，导致嘌呤代谢的终产物仅为尿酸。在人体的生理条件下，尿酸的溶解度低，容易积累，这也使得人体内的尿酸水平比其它动物都要高，也使得痛风几乎成为人类的“专利”。过高的尿酸水平不仅仅是引起痛风的重要生化基础，而且与高血压、高血脂症、动脉粥样硬化、肥胖、胰岛素抵抗等发生密切相关。尿酸具有极强的抗氧化能力，可清除氧自由基和氮自由基等活性自由基。这个特性使得尿酸在某些情况下可以降低自由基对DNA等重要物质的损害作用，降低大脑和神经系统氧化应激水平，缓解神经退行性疾病的症状，提高人体免疫状态。因此，人体的尿酸水平既不能过高，也不能太低。尿酸稳态依赖于其在肝脏的产生与肾近端小管的分泌和重吸收以及在肠道的排泄这三者之间的平衡。其中，肾小管过滤后，90%的尿酸通过近端小管细胞表面的尿酸转运体重新被吸收回肾脏，继续留在人体内，以确保尿酸稳态；剩下的10%，约2/3通过尿液排出，1/3通过肠道排出，以避免有*物质在组织中积累。任何一种破坏这个稳态系统的因素都可以造成尿酸紊乱。人类肠道中携带有数以万亿计的微生物，它们对于宿主健康至关重要。越来越多的证据表明，肠道菌群失调与代谢、免疫和神经系统疾病的发生有着密不可分的联系。此外，肠道微生物可以产生一些影响宿主代谢的小分子代谢物，比如短链脂肪酸，它们对于调节人类健康至关重要。肠道菌群也成为了许多疾病的早期诊断和治疗的靶点。肠道菌群是人类进化过程中长期积累下来的特定模式，与经济水平、饮食习惯、营养结构等有关，而当经济水平改变带来食物结构变化时，肠道菌群会相应改变，出现肠道菌群失衡，对高尿酸血症甚至痛风造成重要影响。肠道菌群可通过分泌产生活性酶参与嘌呤和尿酸的分解代谢，菌群变化可增加或减少尿酸的生成和分解代谢。关于肠道菌群参与尿酸分解代谢的研究主要分为基础动物研究与临床研究。在动物相关研究方面，早在年率先通过经典抑菌实验证明，肠道菌群能够将排泌入肠道的尿酸进行分解。约1/3的尿酸通过肠道排出，当尿酸被分泌到肠道时，它会被大肠杆菌、梭状芽胞杆菌和假单胞菌等肠道微生物迅速代谢。血液循环中尿酸的增加会影响肠道环境，从而引起肠道菌群的变化，这些变化又会进一步影响高尿酸血症。有研究分析了痛风患者和健康人群的肠道菌群结构以及功能，发现两者存在明显的差异，并且基于这些差异建立模型对痛风患者进行早期诊断，准确率高达88.9%。痛风病人肠道菌群失衡的主要表现为条件致病菌的增加和促使抗炎症因子产生细菌的减少两个方面。肠道菌群与尿酸代谢和排泄之间的相互作用表明调节肠道菌群可能有助于降低血清尿酸的水平。益生菌是摄入足够数量能够对宿主健康产生有益影响的活性微生物，具有各种健康促进作用，由于其在调节肠道菌群方面的有益作用，它们在治疗高尿酸血症中的作用也受到了