肾功能不全
第一节急性肾功能不全
★基本知识急性肾功能不全的发分期：少尿期、多尿期、恢复期。★基本理论1．急性肾功能不全的病因：肾前性因素（有效循环血量减少）、肾后性因素（尿路堵塞）和肾性因素（急性肾小管坏死）。2．少尿的发生机制（1）肾缺血：其原因为：①肾灌注压下降；②肾血管收缩；③血流动力学的变化。（2）肾小管阻塞的损伤作用。（3）肾小管原尿反流。3．急性肾功能不全时细胞损伤的机制（1）ATP产生减少。（2）自由基产生增多，清除减少。（2）GSH减少。（4）磷脂酶活性增高。★基本技能少尿期的代谢紊乱（1）氨质血症：血中尿素、尿酸和肌酐增多。（2）代谢性酸中*。（3）水中*：肾排水量减少、血管升压素分泌增多、内生水增多（4）高钾血症：钾排出量减少、钾从细胞中释出、酸中*时钾从细胞内移到胞外和远曲小管中钾钠交换减少。★实际应用急性肾功能不全的治疗（1）积极防治原发病。（2）对症处理：控制水钠的摄入、处理高钾血、纠正酸中*、控制氮质血症、预防感染。（3）有透析指征者尽早透析。
第二节慢性肾功能不全
★基本知识1．慢性肾功能衰竭的概念：由于各种病因使肾单位进行性破坏，在数月或数年后，残存的肾单位不能排出代谢废物和维持内环境恒定，出现内环境为乱及肾内分泌功能障碍的情况。2．慢性肾功能衰竭的分期：代偿期和失代偿期。3．矫枉失衡的概念：指机体肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。4．夜尿的定义：夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量的情况。5．多尿的定义：每24小时尿量超过ml的情况。※“多”字由两个“夕”组成，因此多尿是超过ml。6．少尿的定义：每24小时尿量少于ml的情况。※“少”字有四画，因此是少于ml。★基本理论1．慢性肾功能衰竭的病因：肾疾患、肾血管疾患、尿路漫性梗阻。2．慢性肾功能衰竭代偿的机制（1）健存肾单位日益减少。（2）矫枉失衡。（3）肾小球过度滤过（慢性肾功能衰竭发展到尿*症的重要原因）。（4）肾小管-肾间质损害。3．肾性高血压机制（1）肾素-血管紧张素系统的活动增强。（2）钠水潴留。（3）肾分泌的抗高血压物质减少。4．肾性贫血的机制（1）EPO减少。（2）血液中的*性物质。（3）红细胞破坏速度加快。（4）铁再利用障碍。（5）出血。5．肾性骨营养不良的机制（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进。（2）维生素D代谢障碍。（3）酸中*。★基本技能慢性肾功能衰竭对机体的影响1．泌尿功能障碍（1）尿量改变（夜尿、多尿、少尿）（2）尿渗透压的变化。（3）尿液成分的改变（蛋白尿、血尿与糖尿）。2．内环境的改变（1）氮质血症。（2）酸中*。（3）电解质紊乱（钠代谢障碍、钾代谢障碍、钙磷代谢障碍）。3．其他病理生理变化：肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、肾性骨营养不良。
第三节尿*症
★基本知识尿*症的概念：急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和*性物质在体内潴留，水电解质平衡和酸碱平衡发生紊以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中*症状的综合征。★基本理论1．尿*症的发病机制：尿*症*素在体内的蓄积、水、电解质、酸碱平衡紊乱的共同影响所致。2．现公认的尿*症*素：甲状旁腺激素、胍类化合物、尿素、胺类、中分子*性物质和其他。★基本技能尿*症导致的机体功能代谢变化（1）神经系统：①尿*症性脑病；②周围神经病变。（2）心血管系统：心力衰竭、心律紊乱和尿*症性心包炎。（3）呼吸系统：加深加快、气体有氨味、肺水肿。（4）消化系统：尿*症早期症状，厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血大呢感。（5）内分泌系统：性激素紊乱。（6）皮肤变化：皮肤瘙痒，形成尿素霜。（7）免疫系统：细胞免疫功能降低，严重感染。（8）代谢紊乱：糖耐量降低、负氮平衡、高脂血症。★实际应用尿*症的治疗原则（1）治疗原发病。（2）防止加重肾负荷的因素。（3）透析，包括血液透析和腹膜透析。（4）肾移植，是最根本的疗法。
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姜少