病生
医学资料库
有师兄师姐修正了病生精品课程的整理，但没人做医学资料库里面的题的整理，我就来做一下哈哈哈。
因为医学资料库里面的解析有时候打不太开，而且不少答案来自于下面的评论，有时候就眼花缭乱，所以我就整理了我认为对的和有用的评论解析出来。由于题的后半部分是名词解释和简答题，就只保留了单选和多选的部分。
仅供学习使用。毕竟是咱们自己整理的，如果写错了、有问题想交流或侵权等问题，欢迎后台交流。
另外还可能有用的，我自己做的一篇关于学习病生的经验贴，橘师姐整理的病生精品课程习题。
上一次发完才发现第六章和第八章的相似度太高，变成了分享别人的推送，看了一下不是完全一样但大部分相似甚至比医学资料库的还多一点，可以刷刷别人整理的那两篇。
第十章缺血再灌注损伤
1/56.缺血-再灌注损伤是指．
A．缺血后引起的损伤
B．在灌注后引起的损伤
C．缺血后恢复血流引起的后果
D．缺血后恢复血流损伤加重
E．以上都不是
缺血后再灌注以恢复血流，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，这称为缺血—再灌注损伤。
2/56.下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤？
A．输血输液后
B．溶栓疗法后
C．器官移植后
D．冠脉搭桥后
E．体外循环后
缺血-再灌注损伤发生在先缺血后灌注的情况，输血输液前可有缺血或不缺血情况，而其余4种均有先缺血后再灌注的情况，因此可发生缺血-再灌注损伤。
体外循环一般用于心脏和大血管手术，把静脉血在体外进行氧合，再注入动脉，手术时，心脏及大血管是缺血状态
溶栓溶解血栓，比如在急性心肌梗死的早期使用具有溶解血栓作用的药物（如尿激酶、链激酶等），将血栓溶解，使冠状动脉再通，从而使血供障碍的心肌重新得到血液灌注。
3/56.下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生？
A．缺血时间的长短
B．组织侧枝循环有无
C．对氧需求的高低
D．组织的营养状态
E．电解质浓度
缺血时间、缺血程度（需氧程度高也易发生再灌注损伤如心、脑）、再灌注的条件（再灌注时的压力大小（压力高，损伤大）、灌注液的温度、pH值（温度、pH值适当降低可减缓）以及电解质浓度（钠钙高，损伤加重；钾镁高，损伤减缓）都与再灌注损伤密切相关。
组织的营养状态与缺血-再灌注损伤发生无明显相关。
4/56.下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制？
A．钙超载
B．自由基作用
C．白细胞作用
D．高能磷酸化合物缺乏
E．无复流现象
上述5种都参与缺血-再灌注损伤的发生机制，但其中最重要的机制为自由基作用，因自由基可促进钙超载，胞浆内游离钙增加又可加速自由基的产生，血管内皮细胞和中性粒细胞又可作为缺血-再灌注时自由基的重要来源。
第八版p，自由基是IRI极为重要的发病环节，强调发病；而细胞内钙超载是细胞不可逆性损伤的共同通路。
5/56.自由基是指
A．极易被电离的原子、原子团和分子
B．极易起氧化还原反应的原子、原子团和分子
C．具有单价的原子、原子团和分子
D．外层轨道上具有配对电子的原子、原子团和分子
E．外层轨道上具有单个不配对电子、原子团和分子的总称
6/56.自由基不包括
A．O2-
B．OH·
C．1O2
D．Cl·
E．LOO·
O2-属氧自由基，Cl·为氯自由基，LOO·为烷过氧自由基。
1O2为单线态氧，是一种激发态氧，易氧化不饱和脂肪酸，与H2O2、氧自由基均属活性氧，活性氧为物理化学性质活泼的含氧物质。
7/56.在缺血-再灌注损伤中能吸引大量中性粒细胞到局部释放氧自由基的物质是
A．LTA4
B．LTB4
C．LTC4
D．LTD4
E．LTE4
自由基作用于细胞膜产生趋化因子如LTB4白三烯和补体系统产生的C3片段，吸引大量中性粒细胞到局部微循环释放氧自由基。
8/56.*嘌呤氧化酶存在于
A．白细胞内
B．肌细胞内
C．巨噬细胞内
D．内皮细胞内
E．结缔组织细胞内
*嘌呤氧化酶存在于毛细血管内皮细胞中，也存在于上皮细胞内，但不存在于巨噬细胞、白细胞、结缔组织细胞内。
9/56.*嘌呤脱氢酶转化为*嘌呤氧化酶需要
A．镁依赖性蛋白酶
B．锌依赖性蛋白酶
C．钙依赖性蛋白酶
D．钼依赖性蛋白酶
E．铜依赖性蛋白酶
*嘌呤氧化酶的前身是*嘌呤脱氢酶，正常时90%以*嘌呤脱氢酶形式存在，只有10%以*嘌呤氧化酶形式存在。缺血时ATP减少，膜泵失灵，钙进入细胞内激活钙依赖性蛋白酶，使*嘌呤脱氢酶大量转化为*嘌呤氧化酶。
10/56.能产生氧自由基的体液性因素是
A．儿茶酚胺
B．血管紧张素
C．血栓素
D．前列腺素
E．内皮素
儿茶酚胺的氧化能产生氧自由基，如儿茶酚胺中肾上腺素在代谢中生成肾上腺素红的过程中有O2-产生。
11/56.自由基中能使染色体发生畸变主要是
A．O2-
B．1O2
C．OH·
D．LO·
E．LOO·
自由基对细胞的*性作用主要表现为染色体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂。这种作用80%为OH·所致（最强），因为OH·易与脱氧核糖核酸及碱基反应，并使其结构改变。
12/56.再灌注使细胞内钙超载发生的直接机制是
A．H+-Ca2+交换加强
B．Na+-Ca2+交换加强
C．K+-Ca2+交换加强
D．Mg2+-Ca2+交换加强
E．P3+-Ca2+交换加强
缺血时，细胞内H+增多，在再灌注时形成细胞内外pH梯度差，激活H+-Na+交换，使细胞内Na+增加。再灌注恢复了细胞能量供应和pH值，促进Na+-Ca2+交换蛋白的反向转运增强，此为造成细胞内钙超载的直接离子交换机制。
直接机制——细胞内高钠作用
间接机制——细胞内高氢作用
13/56.再灌注时发生钙超载与下列哪一项有关？
A．细胞膜通透性减少
B．细胞膜外板与糖被膜分离
C．钙泵功能加强
D．线粒体功能加强
E．再灌注液内钙浓度过低
超微结构研究证明，钙反常或钙超载主要是由于在无钙灌流期出现细胞膜外板与糖被层表面的分离，细胞膜通透性升高，钙泵和线粒体功能障碍，以及再灌注时钙大量内流和Na+-Ca2+交换加强等所致，再灌期即使应用正常含钙溶液也会发生钙超载。钙反常对细胞的损伤程度主要与无钙灌注的时限有关，并随无钙灌注的时间延长而加重。
14/56.下列哪一项与细胞内钙超载发生无关？
A．细胞膜外板与糖被膜分离
B．Na+-Ca2+交换加强
C．儿茶酚胺减少
D．钙泵功能障碍
E．线粒体功能障碍
引起细胞内钙超载的原因
1.生物膜损伤，如线粒体和细胞膜通透性改变有关
2.钙泵功能障碍，Na+-Ca2+交换加强
3.内源性儿茶酚胺释放增多，以a受体作用，激活PKC使钠钙交换增多，胞外钙进入胞内；与β受体作用，使L型钙通道开放，导致内质网释放钙增多。
15/56.在钙超载引起的再灌注损伤中下列哪一项不产生
A．促进氧自由基生成
B．促进膜磷脂水解
C．激活钙依赖性蛋白酶
D．产生线粒体功能障碍
E．引起内质网破坏
细胞内钙超载，能激活钙依赖性蛋白酶而促进氧自由基生成；激活磷脂酶而促进膜磷脂水解；产生线粒体功能障碍使ATP生成减少，未见引起内质网破坏（可能不是主要机制）。
16/56.再灌注时白细胞增多与下列何种物质增多有关？
A．补体
B．激肽
C．前列腺素
D．白三烯
E．组胺
再灌注后白细胞增多主要与LTB4白三烯增多有关，其中LTB4具有强大趋化作用，吸引大量白细胞进入组织和粘附于血管内皮，粘附的白细胞本身又可释放LTB4，使循环中白细胞进一步增加。也有补体和激肽的作用，不过主要是白三烯。
17/56.不参与白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是
A．堵塞毛细血管
B．增加血管通透性
C．产生氧自由基
D．释放溶酶体酶
E．细胞内钾过荷
白细胞可嵌顿、堵塞毛细血管而致无复流现象产生，白细胞释放炎症介质而增加血管通透性，激活的中性粒细胞可产生氧自由基和释放溶酶体酶而损伤组织。
而细胞内只有钠过荷和钙过荷，不可能有钾过荷，增加钾可减轻再灌注损伤。
18/56.缺血-再灌注损伤可见于
A．心脏
B．肾脏
C．肝脏
D．肺
E．各种组织器官
在机体内，各种组织器官都可发生缺血-再灌注损伤，心脑等需氧量高的器官易发生。
心脏常出现室性心律失常，肾引起线粒体水肿。
19/56.机体缺血-再灌注损伤最常见
A．脑
B．心脏
C．肺
D．肾脏
E．肠
缺氧最常见于脑，缺血再灌注是心。
机体缺血-再灌注损伤最常见于心脏，因临床上常对心脏病病人作冠状动脉搭桥，对心肌梗死病人施行溶栓疗法，以及心脏外科行体外循环，故常有缺血-再灌注损伤发生。
20/56.脑缺血-再灌注损伤时下列哪一种物质增加？
A．糖原
B．ATP
C．cAMP
D．葡萄糖
E．磷酸肌酸
脑缺血-再灌注损伤时，使糖原、ATP、cGMP、葡萄糖和磷酸肌酸（大部分为能源物质）都减少,而cAMP却增加。cAMP增加导致磷脂酶激活，使磷脂降解,游离脂肪酸增多。
21/56.脑缺血-再灌注损伤时细胞内第二信使的变化为
A．cAMP减少和cGMP减少
B．cAMP增多和cGMP增多
C．cAMP增多和cGMP减少
D．cAMP减少和cGMP增多
E．cAMP和cGMP均正常
脑缺血时，cAMP增加，cGMP减少；在恢复血流后，cAMP进一步增加，cGMP进一步下降。A罩杯多，G罩杯少，这样记。（不好意思哈哈，越低俗的口诀记得越牢）
22/56.反映脑缺血-再灌注损伤的主要代谢指标是
A．ATP减少
B．cAMP增多
C．cGMP减少
D．乳酸增多
E．过氧化脂质增多
上述均为脑缺血-再灌注损伤的代谢指标，但其中过氧化脂质生成增多为主要指标。脑富含磷脂，在灌注后CAMP增加，激活磷脂酶，使得磷脂降解，游离脂肪酸增加，最显著的是花生四希酸及硬脂酸的增多，自由基与游离脂肪酸的作用可使过氧化脂质生成增多。
23/56.缺血-再灌注损伤发生主要与下列何项因素有关？
A．缺血时间的长短
B．灌流液的温度
C．灌流液的pH
D．灌流液的压力
E．侧支循环的有无
主要看是否影响缺血（AE）和再灌注（BCD）两个环节。
缺血-再灌注损伤的发生主要与缺血时间长短和侧支循环有关，缺血时间短和有侧支循环即使再灌注也不会发生损伤。
24/56.再灌注时氧自由基主要由下列哪些细胞产生？
A．中性粒细胞（NADH途径）
B．单核细胞
C．巨核细胞
D．血管内皮细胞（*嘌呤氧化酶途径）
E．淋巴细胞
中单一血真自由。
由于再灌注时白细胞和单核细胞由于呼吸爆发是产生氧自由基。来自内皮细胞的*嘌呤氧化酶在再灌注时作用于次*嘌呤或*嘌呤产生O2-。
25/56.缺血-再灌注时氧自由基产生来自
A．*嘌呤脱氢酶活性升高
B．中性粒细胞呼吸爆发
C．线粒体功能障碍
D．儿茶酚胺代谢过程
E．*嘌呤氧化酶活性升高
缺血-再灌注时氧自由基来自*嘌呤氧化酶活性升高，中性粒细胞呼吸爆发、线粒体功能障碍和儿茶酚胺代谢过程。
XD脱氢酶变成XO氧化酶，所以氧化酶活性升高，脱氢酶活性降低。
26/56.再灌注时在*嘌呤氧化酶催化下由下列何种物质产生氧自由基？
A．*嘌呤
B．次*嘌呤
C．肌苷
D．腺苷
E．腺苷酸
再灌注时，大量氧分子随血液进入缺血组织，*嘌呤氧化酶催化次*嘌呤转化为*嘌呤，并再催化*嘌呤转变为尿酸的两步反应中，都以分子氧为电子受体，产生氧自由基。
27/56.自由基能使下列何种物质间发生交联？
A．脂质-脂质
B．蛋白质-蛋白质
C．脂质-蛋白质
D．蛋白质-胶原
E．葡萄糖-葡萄糖
由于脂质过氧化物作用，可使脂质-脂质与脂质-蛋白质发生交联。由于自由基损伤二硫链，可发生蛋白质-胶原和蛋白质-蛋白质间交联。交联形成后，导致这些物质结构和功能改变，并进而影响细胞的结构和功能。
28/56.能与自由基起反应的细胞成分是
A．蛋白质
B．磷脂
C．糖类
D．核酸
E．电解质
糖和电解质不影响功能，影响不大。
能与自由基反应的细胞成分是蛋白质、磷脂和核酸。
自由基增多引起机体损伤的机制：膜脂过氧化，蛋白质功能抑制，核酸破坏与DNA断裂
29/56.细胞膜发生脂质过氧化物可使下列何项发生改变？
A．破坏膜的正常结构
B．抑制膜蛋白功能
C．促进自由基生成
D．减少ATP合成
E．改变离子通道
自由基作用于细胞膜，引起细胞膜中脂质过氧化，由此可引发上述五项改变，造成细胞功能障碍。线粒体膜脂质过氧化导致线粒体功能抑制，ATP生成减少，细胞能量代谢障碍加重。
30/56.缺血-再灌注损伤中产生细胞钙超载的机制是
A．细胞内Na+过多
B．细胞内K+过多
C．细胞膜通透性升高
D．线粒体功能障碍
E．钙泵功能障碍
引起细胞内钙过多机制是细胞内Na+过多，故Na+-Ca2+交换加强；细胞膜通透性升高，故Ca2+大量内流入细胞；线粒体功能障碍使ATP产生减少，肌膜和肌浆网膜钙泵功能障碍而不能排出细胞内过多的钙，以上导致细胞内钙超载。
31/56.白细胞浸润引起组织损伤的机制为
A．机械嵌塞在微循环引起无复流现象
B．增高毛细血管通透性引起组织水肿
C．释放溶酶体酶消化组织细胞
D．通过“呼吸爆发”产生大量氧自由基破坏组织
E．释放炎症介质作用于组织细胞
白细胞浸润通过上述五种机制引起再灌注损伤。激活的白细胞可释放自由基和溶酶体酶损伤内皮细胞。再灌注期间组织重新获氧，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，即呼吸爆发或氧爆发.
32/56.再灌注损伤时ATP产生减少的后果是
A．钠泵功能障碍
B．钙泵功能障碍
C．细胞功能障碍
D．细胞形态改变
E．能量代谢障碍
ATP产生减少使细胞钠泵、钙泵和其它功能发生障碍，严重时细胞形态也会发生改变。
33/56.缺血-再灌注损伤中使线粒体受损的因素是
A．线粒体内Na+过多
B．线粒体内Ca2+过多
C．ATP供应减少
D．氧自由基作用
E．线粒体K+过多
细胞内钙超载时，钙可进入线粒体内，产生磷酸钙沉积，干扰氧化磷酸化；加上ATP供应减少和氧自由基作用均可破坏线粒体结构。
34/56.心脏再灌注损伤的形态学改变是
A．心肌质膜破坏
B．肌原纤维结构破坏
C．线粒体肿胀
D．心脏扩大
E．心肌纤维化
心脏再灌注损伤为快速发生的心肌结构破坏，表现为基底膜部分缺失、心肌质膜破坏、肌原纤维结构破坏和线粒体肿胀。
35/56.心肌缺血-再灌注损伤时腺苷酸代谢障碍表现为
A．ATP减少
B．ADP减少
C．AMP减少
D．腺苷减少
E．总腺苷酸量减少
心肌缺血-再灌注损伤时，ATP、ADP和总腺苷酸量均减少，而AMP增加。
从腺苷酸类代谢来看，缺血时心肌ATP、CP（磷酸肌酸）含量迅速下降，CP下降尤甚。由于ATP降解，使ADP、AMP含量升高。但由于腺苷酸（AMP）可进一步降解为核苷类（腺苷adenosine，肌苷，inosine）及硷基（次*嘌吟等），心肌中这些物质可以增加百倍。
这些非磷酸化嘌吟可进入血管，因而ADP、AMP迅速下降。心肌中合成高能磷酸化合物的原材料减少。由于再灌注时血流的冲洗，核苷类物质明显下降。
36/56.脑缺血-再灌注损伤最明显的形态学变化是
A．脑胶质细胞增生
B．脑充血
C．脑水肿
D．脑细胞坏死
E．脑淤血
脑缺血-再灌注损伤最明显的形态学变化是脑水肿和脑细胞坏死，两者又互为因果，脑水肿的发生与膜脂质过氧化物有关。
37/56.脑缺血-再灌注损伤的组织中有下列何种递质性氨基酸变化？
A．谷氨酸减少
B．天门冬氨基酸增加
C．甘氨酸减少
D．γ-氨基丁酸增加
E．谷氨酰胺减少
早期谷氨酸增多，中晚期谷氨酸与支链氨基酸的氨基结合生成谷氨酰胺
脑缺血-再灌注损伤的组织有兴奋性氨基酸谷氨酸和天门冬氨基酸减少，抑制性氨基酸丙氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸增加。
38/56.肠缺血-再灌注损伤的后果为
A．粘膜损伤、出血
B．毛细血管内皮损伤、通透性增加，肠壁水肿
C．肠屏障功能降低产生内*素血症
D．肠吸收和蠕动功能障碍
E．肠溃疡形成
肠缺血-再灌注损伤时，粘膜坏死、脱落，肠壁水肿和溃疡形成，除造成吸收和蠕动功能障碍外，由于屏障功能下降，常造成内*素血症和菌血症，同时肠粘膜上皮富含*嘌呤氧化酶，入血后产生大量氧自由基，可导致全身器官损伤。
39/56.防止再灌注损伤的措施为
A．尽早恢复血流
B．再灌注时采用低流、低温及低压灌流液
C．改善缺血组织代谢
D．减少自由基产生，清除自由基
E．应用钙通道阻滞剂（维拉帕米，防止室颤）
以上措施均能使再灌注损伤减轻。
预览时标签不可点收录于合集#个