年，国外的研究人员综合了痛风的相关研究，提出了痛风的发病和自愈机制。
首先，当血尿酸饱和度时，形成尿酸盐结晶，在关节内外广泛沉积。也就是说，尿酸盐在关节内沉积成尿酸盐结晶是高尿酸血症迈向痛风的第一步。影响尿酸盐沉积结晶的因素有血尿酸水平、温度、pH值、其他溶质（如钙、钠等离子浓度等）、其他组织成份（如生物大分子等）及局部的微循环状况等等。有些高尿酸血症患者尿酸水平虽高，却不容易沉积成尿酸盐结晶，痛风就无从谈起。沉积在关节局部的尿酸盐结晶存在状态分两种：
一部分尿酸结晶与载脂蛋白B（ApoB）和载脂蛋白E（ApoE）结合，形成非炎性的尿酸盐结晶，非炎性的尿酸盐结晶不参与痛风的炎性反应过程，最终自溶；
一部分与补体和免疫球蛋白结合，形成炎性的尿酸钠结晶，炎性的尿酸盐结晶可被免疫细胞所识别、吞噬，是引起痛风发作的尿酸盐结晶。
位于关节局部的免疫细胞首先迁移到炎性尿酸盐结晶所在的部位，识别并吞噬炎性的尿酸结晶，由此启动痛风的炎症过程。从这个过程可以看出，就算尿酸盐结晶已经在关节沉积，只要非炎性的尿酸盐结晶足够多，激活自然免疫系统诱发痛风的概率就比较小。影响非炎性尿酸盐结晶形成的是ApoB和ApoE。ApoB和ApoE是两种载脂蛋白，分别和甘油三酯及低密度脂蛋白指标相关。可以这样理解，如果高尿酸血症患者的血脂代谢正常，就算关节处有尿酸盐结晶沉积，但多为非炎性的尿酸盐结晶，因此其发生痛风的概率就要比脂代谢紊乱的高尿酸血症患者低得多。此外，大多数高尿酸血症的痛风发作与血尿酸水平的变化速度有关，而与处于稳定时的血尿酸水平无关。也就是说，只有当血尿酸水平发生急剧波动，导致沉积在关节内的尿酸盐结晶理化性状发生变化，从而改变尿酸结晶的大小、形状、关节内分布等等，才会引起痛风。、有证据表明，引发痛风炎症反应的是微小尿酸盐结晶的脱落，或局部新形成的尿酸盐结晶，而不是早已形成的陈旧的、结构稳定的尿酸盐沉积物。有些高尿酸血症患者关节内的尿酸盐结晶虽然很大，但结构稳定，不利于免疫细胞的吞噬，因此也不容易诱发痛风。而有些高尿酸血症患者尽管关节内的尿酸盐结晶很少、很小，但哪怕是尿酸结晶体积和表面的轻微变化，使其在组织中松动或不稳定，进而从沉积的部分释放，被“欺软怕硬”的免疫细胞吞噬，从而诱发痛风。因此，避免血尿酸水平的急骤波动、避免关节局部的受伤，也是降低痛风发生概率的有效手段。还有研究发现，高尿酸血症患者关节滑膜、滑液中成熟的免疫细胞能与尿酸盐结晶相互作用，和谐相处而不引发痛风炎症，只有新鲜进入关节的免疫细胞能够诱发痛风。看来，痛风除了“欺软怕硬”之外，还“喜新厌旧”！，摆脱高尿酸、痛风困扰，点这里预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇