吃降尿酸药物却突发痛风，这是为什么呢？
我们知道，尿酸有2种存在形式，溶解度大的尿酸盐和溶解度小的尿酸结晶，尿酸盐和尿酸结晶处于一个动态平衡之中。若降尿酸过快过猛，或气候迅速变化，尿酸盐和尿酸盐结晶的平衡被打破，容易诱发痛风的发生。最常用的一个比喻，就是冰块和冰渣。沉积在关节、皮肤等处的尿酸盐结晶就好比冰块，而血液中的尿酸盐就好比冰渣，降尿酸治疗就像阳光照射在冰块上，冰块会融化形成冰渣，冰渣随着血流移动，沉积在别的关节上，就会再次产生疼痛，发作痛风。有研究表明在降尿酸治疗最初的3-6个月，血尿酸水平显著降低，大约有12-61%的患者反复出现痛风发作，而继续治疗8-12个月后，痛风发作的频率将显著降低。面对动辄不请自来的“痛风”，难道我们就拿它没办法吗？显然不是这样。痛风虽然不能根治，但却完全可以控制，只要紧紧围绕“一个中心”，努力做好“三件事”，完全可以把痛风拒之门外。
一个中心：确保血尿酸长期稳定达标
高尿酸血症是导致痛风的病理基础，因此，将血尿酸长期平稳地控制在目标水平是预防痛风发作最有效的措施。有研究证实，血尿酸水平低于微摩尔每升有助于防止尿酸盐结晶形成，血尿酸水平低于微摩尔每升有助于促进尿酸盐结石溶解。
三个要务：饮食、用药及监测一个都不能少
1.科学饮食是基础
不合理饮食是诱发痛风的重要因素之一。人体有20%的尿酸是外源性的，因此，通过调整饮食结构，可以在一定程度上减少尿酸的生成。
2.合理用药是关键
急性发作期不宜加用降尿酸药物，痛风急性发作期急需解决的问题是关节炎症及肿痛，而降尿酸药物本身没有消炎镇痛的作用，对控制关节炎症及疼痛无效，相反，因其能够显著降低血尿酸水平，促使关节内痛风石表面溶解，释放不溶性尿酸盐结晶，后者被白细胞吞噬后会释放炎性因子和水解酶，反而会加重关节炎症或引起“转移性痛风”。
痛风是一种代谢性疾病，目前尚不能彻底根治，即便血尿酸已降至目标值，也不能擅自停药，而应将药物逐渐减至可将血尿酸维持在目标范围内的最小有效剂量，并坚持长期服用，目的是使血尿酸能够长期稳定在目标范围以内。临床上很多痛风患者血尿酸一降到正常，或者刚刚不痛了就把药停了，这样很容易导致病情反复，是错误的做法。
痛风发作不仅与高尿酸有关，与尿酸水平显著波动也有很大关系。当血尿酸浓度突然降低时，会使关节等处附着的尿酸盐结晶快速溶解，产生一些不溶性的针状结晶，这些“微晶体”被白细胞吞噬后，释放炎性介质，从而诱发关节滑膜的炎症及疼痛，正所谓“欲速则不达”。
3.定期监测是保证
定期监测血尿酸，是了解血尿酸控制情况、调整饮食及用药的重要依据，是确保血尿酸长期控制达标的保证。
除痛风发作外，服用降尿酸药物却突发关节痛还需要排除其他疾病，如外伤、类风湿性关节炎、骨关节炎等。需注意是否存在痛风性关节炎的典型特征，如果疼痛的特征与痛风明显不符合，则需考虑是否存在其他问题了。因此，服用降尿酸药物后出现关节疼痛，不要自己瞎琢磨，需要尽快去找医生做出专业判断。
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